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1.
通过成分优化(/%:0.35~0.46C,0.6~1.0Cr, 1.50~2.05Ni, 0.18~0.32Mo, 0.1V)、冶炼工艺(3 t VIM+ESR)以及热处理工艺(再次热处理工艺:850℃2 h水冷+590℃5 h水冷)的合理制定,获得了满足指标要求的紧固件用高强高韧SA-540合金钢材料。结果表明,为确保SA-540合金钢高温300℃规定塑性延伸强度Rp0.2≥860 MPa,室温抗拉强度应控制在1150~1170 MPa,仅有20 MPa的强度范围。对于经850℃2 h淬火/水冷+560℃5 h回火/水冷调质处理后室温抗拉强度超标的紧固件,可再次通过重新淬火并提高回火热处理温度(850℃2 h淬火/水冷+590℃5 h回火/水冷)使合金钢拉伸性能满足指标要求。SA-540合金钢淬火后随回火的温度升高,呈现抗拉强度和屈服强度下降、伸长率和断面收缩率增加的变化趋势。添加0.1%V的SA-540合金钢,可明显提高合金钢的强度和塑性指标,但低温冲击性能降低明显。 相似文献
2.
阐述了湘钢干法除尘后高炉煤气相关设备的腐蚀状况,通过对高炉煤气冷凝水和喷淋洗涤水、高炉煤气饱和水等对管道腐蚀机理研究,提出了盐酸的析氢腐蚀是造成湘钢高炉煤气管道腐蚀的主要原因,分析了高炉煤气中氯元素来源。并从高炉入炉炉料结构、工艺技术等方面给出了湘钢高炉煤气管道及附属设施腐蚀的解决方案。 相似文献
3.
液氢储能密度大,应用前景广泛,实现零蒸发储存是液氢储存的目标。介绍了过热蒸气模型、两相流三维理论模型和三区模型等五种典型的理论模型。通过对模型的分析,总结了模型的发展方向主要为大型液氢储罐热分层和自增压现象的理论研究。分析了目前液氢零蒸发储存系统的关键技术,包括被动热防护技术、主动热防护技术和压力控制技术三个方面,指出了绝热材料性能、20 K温区制冷机效率和蒸气冷屏(VCS)为重要的发展方向。对国内外液氢零蒸发储存系统的发展进行了系统性的概述,分析了不同液氢零蒸发储存系统的实验结果,以及特点和不足。最后针对液氢零蒸发储存系统的发展提出了展望。 相似文献
4.
5.
本文通过对我国及日本、韩国的电饭煲标准内容的对照,从安全标准、性能标准、能效标准三个方面进行了标准差异解读,为电饭煲设计人员提供参考。 相似文献
6.
以一种新型陶瓷3D打印机为研究对象,提出以可操作度数、各向同性和工作空间三个性能同时最优为目标。首先介绍了机构的整体构型和喷头内部零部件的装配情况,其次在机构进行位置正逆解分析的基础上,推导出雅克比矩阵并求出关于三个优化目标的目标函数,依据空间几何关系确定约束条件,结合NSGA-Ⅱ算法进行优化得到了Pareto最优解,从中选取10组数据进行分析后最终确定了机构的尺寸参数。对优化前后的三个目标值进行对比分析可知,可操作度数和工作空间有所增大,各向同性的条件数适当减小,证明了算法优化的正确性。 相似文献
7.
目的:探讨天麻素(gastrodin, GAS)联合地塞米松(dexamethasone, DEX)在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法:建立缺糖缺氧细胞(oxygen-glucose deprivation, OGD)模型,细胞分为5组,即正常对照组(normal group),缺糖缺氧组(OGD group),DEX组,GAS组,DEX+GAS组。利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性,利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况;利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子;利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况。结果:结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性,减少心肌细胞的凋亡;降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生,降低LDH的释放;Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达,显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达,促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进自噬相关基因Beclin1的表达。 结论:GAS与DEX联合使用,可能通过促进Notch信号通路的激活,促进其自噬,提高细胞的活性,抑制心肌细胞的凋亡,减轻炎症反应,从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤。 相似文献
8.
目的:探讨长春西汀对七氟醚麻醉对幼鼠远期学习与记忆功能的影响及机制。方法:60只SD幼鼠,随机分为对照组、麻醉组、长春西汀低剂量组(5 mg/kg)、长春西汀高剂量组(10 mg/kg)和GSK3β抑制剂组(10 mg/kg),每组12只。麻醉前2 h,各组幼鼠腹腔注射对应剂量药物。除对照组,各组持续吸入4%七氟醚4 h。8周后开始水迷宫实验,应用免疫荧光双染检测幼鼠脑中神经元增殖,Western blot检测海马组织中各蛋白表达。结果:训练初期各组幼鼠潜伏期没有统计学差异,第三天训练中,与对照组相比,麻醉组幼鼠到达平台潜伏期显著增加(P<0.05);第四天训练中,与麻醉组相比,长春西汀与SB216763干预显著减少了幼鼠到达平台潜伏期(P<0.05)。且测试中,与麻醉组相比,10 mg/kg长春西汀与SB216763干预幼鼠首次达到平台潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05)。与此同时,七氟醚麻醉介导了幼鼠BrdU/NeuN阳性细胞数显著减少(P<0.05)。此外,七氟醚介导海马中Wnt3a表达降低、p-GSK3β表达增加、β-catenin表达降低(P<0.05)。而长春西汀与SB216763干预显著逆转了这些细胞与蛋白表达。 结论:长春西汀通过Wnt/GSK3β/β-catenin信号通路改善七氟醚麻醉诱导幼鼠远期学习记忆功能。 相似文献
9.
10.