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1.
义敦岛弧是中国西南三江地区多岛弧盆系中十分关键的构造单元,更是研究全球碰撞造山作用的天然实验室,其所蕴含的矿产资源潜力巨大。构造对成矿作用的时空分布具有极明显的控制作用,由此本文总结并提出义敦岛弧造山带三大成矿作用:1印支晚期俯冲造山弧间裂谷成矿作用;2燕山晚期造山后伸展成矿作用;3喜马拉雅期陆内汇聚与走滑成矿作用。本文在总结前人大量研究的基础上,以大地构造理论为依托,结合区域地层概况,对该区构造动力演化和转换体制及其与成矿作用的相互关系等方面进行深度剖析,以期能对人们在该区进行成矿理论研究和找矿预测等方面提供帮助和指导。 相似文献
2.
胡琳 《电子制作.电脑维护与应用》2015,(14)
随着国内社会经济水平的持续提升以及城市化建设不断加快,各类电网以及对应配电工程也得到了前所未有的进步。10k V配网工程构建是直接面对着广大用户,其工程施工中所涉及的人员及环境因素是非常复杂的,并且施工安全也是管理的关键。本文分析了10k V配网工程施工中各类安全管理隐患,并提出了实用性管理策略。 相似文献
3.
针对常规驱替实验难以真实模拟油藏开发实际的问题,开展了水驱油高倍驱替实验研究。联合应用红外测油仪和蒸馏法(2种方法相互补充验证),解决了高倍驱替出油量难以计量的问题,并设计针对性实验,证明了这一方法的准确性;利用面通量指标,对比分析了驱替实验和油藏开发实际中冲刷强度、驱替速度上的差异,为驱替实验设计提供了强有力的支撑;同时获得了较强冲刷强度下储层物性和面通量的定量关系式,应用到数值模拟中,可研究剩余油分布规律,指导油藏开发调整。文中形成的高倍驱替驱油效率计算方法在南海西部油田应用效果较好。 相似文献
4.
【摘要】 目的 研究转化生长因子β1(TGF- β1)及其受体Ⅰ(TGF- βRⅠ)与高碘促成纤维细胞增殖作用的相关性, 探索布-加综合征(BCS)隔膜组织形成机制。方法 实验分为5组,空白对照组、溶媒组、KI组、TGF- βRⅠ抑制剂(SD- 208)组和SD- 208和碘化钾(KI)共同作用组。采用CCK- 8法检测TGF- βRⅠ抑制剂对高碘培养环境中成纤维细胞增殖率的影响;采用免疫印迹法检测不同浓度(0、250、500、1 000、2 000、3 000 μg/L)碘离子对成纤维细胞TGF- β1、TGF- βRⅠ蛋白表达的影响。结果 ① 在1 000 μg/L碘培养环境中,KI与SD- 208共同作用组成纤维细胞增殖率(1.29 ± 0.41)高于SD- 208组(0.52 ± 0.10),而低于KI组(1.70 ± 0.03),差异有统计学意义(P < 0.05)。② 1 000 μg/L和2 000 μg/L高碘组成纤维细胞TGF- β1蛋白相对表达量高于其他各组(P < 0.05)。各组间成纤维细胞TGF- βRⅠ蛋白相对表达量差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 ① 高碘因素可能通过提高成纤维细胞TGF- β1蛋白表达而促进成纤维细胞增殖;② 高碘导致的成纤维细胞增殖可能与BCS隔膜形成相关。 相似文献
5.
6.
7.
8.
以“沉积控相,相控储层”为研究思路,基于野外露头实测、室内试验测试以及结合前人研究成果,探讨中下扬子区下寒武统筇竹寺组沉积环境对页岩气储层的控制作用。研究表明:中下扬子区下寒武统筇竹寺组富有机质泥页岩主要发育于陆棚相和深海-次深海滞留盆地相中,沉积中心页岩厚度可达100~180 m,有机碳含量(TOC)最高可达18.7%,平均达到5.07%;静水缺氧还原沉积环境岩石类型主要以富含有机质的炭质页岩、硅质页岩、粉砂质页岩以及钙质页岩为主,页岩矿物成分以石英(平均达64.97%)和黏土矿物(平均达23.66%)为主;缺氧还原环境下沉积的大量黄铁矿形成的黄铁矿晶间孔、有机质生烃形成的微孔隙、黏土矿物层间微孔隙以及脆性矿物控制的微裂缝为页岩气提供了良好的储集空间。沉积环境控制下储层发育特征的研究可为页岩展布、有机质丰度、储集空间以及后期有利区评价等研究提供基础。 相似文献
9.
运用压汞法测定川南龙马溪组页岩气储层孔隙特征,结合有机碳含量(TOC)、矿物成分进行多元回归分析,探讨孔隙主要影响因素,并对孔隙进行分类.结果表明,孔隙度平均为4.71%,发育程度中等;储集空间由超大孔、大孔、中孔、小孔和微孔组成;中孔、小孔和微孔为主要孔径,6~120 nm的孔隙占有重要比例;TOC和脆性矿物对孔隙形成有积极意义,且TOC影响最显著;黏土矿物相反,且其影响程度远小于TOC和脆性矿物含量.基于退汞曲线-TOC成因,将龙马溪组孔隙结构划分为3种类型:Ⅰ型(退汞曲线上凸型,高TOC),Ⅱ型(退汞曲线先凸后凹型,低TOC)和Ⅲ型(退汞曲线凹型,中TOC),其中具有Ⅰ型孔隙结构的页岩气储层为最有利储层. 相似文献
10.
【摘要】 目的 研究血管内皮细胞(VEC)增殖过程中碘离子(I-)与丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)表达及其磷酸化的关系,探讨高碘促VEC增殖效应的作用通路。方法 ① 将体外培养的VEC分为空白对照组和不同碘离子浓度的实验组。② 采用蛋白质印迹技术(Western blot)检测不同碘离子浓度培养环境中MEK1蛋白表达量及磷酸化水平。结果 ① 在300 μg/L碘离子浓度组,MEK1蛋白相对表达量高于其他组(P < 0.05)。② 500 μg/L、1 000 μg/L碘离子浓度可促进MEK1(Ser298位点)磷酸化水平上调(P <0.05)。③ 各实验组MEK1(Thr286位点)磷酸化水平下调(P < 0.05)。结论 碘促VEC增殖可能与胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活有关。
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