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1.
提出了一种直接数字频率合成(DDS)与锁相环(PLL)相结合的全相参频率合成方案。运用HMC704控制压控振荡器(VCO)设计高性能锁相本振源,将AD9910在基带产生的线性调频(LFM)脉冲调制信号经二次变频搬移到C波段,改善了输出信号的相噪和杂散,降低了系统的复杂性。实现了低相噪,低杂散,窄步进的C波段全相参雷达频综。结果表明,该频综在C波段输出LFM信号的幅度大于10dBm,频率步进为1kHz,相位噪声优于-103dBc/Hz@1kHz,各项指标均满足实际工程要求。 相似文献
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目的构建人葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 k D,GRP78)shRNA真核表达质粒,并建立其稳定转染A549细胞系。方法根据Gen Bank中登录的人GRP78基因序列(3309)设计3对互补寡聚单链DNA干扰序列(GRP78-mi R-1、GRP78-mi R-2、GRP78-mi R-3)及1对阴性对照,分别插入至载体pc DNA6.2TM-GW/Em GFP,构建shRNA真核表达质粒。在Lipofectamine 3000介导下将各shRNA真核表达质粒分别转染A549细胞,并经Blasticidin S HCl加压筛选稳定的转染细胞系。实时荧光定量PCR和Western blot法检测A549细胞中GRP78基因m RNA转录和蛋白表达水平。结果各shRNA真核表达质粒经测序鉴定证明均构建正确。稳定转染shRNA真核表达质粒的A549细胞,在荧光显微镜下可见均一表达绿色荧光。与空白对照组比较,A549细胞中GRP78基因m RNA转录和蛋白表达水平明显降低(P0.05),阴性对照组无统计学意义(P0.05)。结论成功构建了人GRP78的shRNA真核表达质粒,并建立了其稳定转染的A549细胞模型,为进一步研究GRP78在肺癌细胞的侵袭和转移中的作用机制奠定了基础。 相似文献
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同频同播系统中同频干扰及其抑制对策 总被引:2,自引:1,他引:1
介绍了无线同频同播系统的原理,通过分析得出同频干扰产生的原因是由于载波频率和调制特性的差异所致.从发射机安装、载频精度、频率偏移、音频参数优化等方面提出了抑制同频干扰的对策,并在MATLAB中进行了仿真验证,对研制、完善和应用无线同频同播系统具有较高的实用价值. 相似文献
10.
提出了一种小型低相噪、低杂散的C波段全相参频率综合器设计方案。基带信号由DDS芯片产生,通过对环路滤波器和电路印制板的优化设计改善相噪和杂散性能,并与PLL输出的C波段点频信号进行上变频,得到所需信号。介绍了实现原理、相位噪声模型及设计方法。测试结果表明,在7.8GHz处,频综相位噪声≤-103dBc/Hz@100kHz,杂波抑制≤-61dBc。 相似文献