PI3K/AKT/GSK3β信号通路参与腺苷A1R介导异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的：探讨PI3K/AKT/GSK-3β信号通路参与异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠72只,所有大鼠参照Zea Longa法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的模型。随机分成6组（n=12）,A-假手术组,B-模型组（MCAO）,C-异丙酚组,D-异丙酚+腺苷A1R拮抗剂组（DPCPX）,E-异丙酚组+PI3K特异性抑制剂（LY294002）,F-异丙酚+GSK-3β抑制剂组（SB216763）,观察大鼠术后24 h神经功能评分情况;LDF监测插栓前后脑血流变化;采用TTC染色法检测各组大鼠的脑梗死体积;用HE染色方法观察大鼠脑组织形态学改变;免疫组织化学法检测Bcl-2阳性细胞表达;采用TUNEL检测各组大脑脑皮质缺血周围神经元凋亡细胞的百分率。结果：与A组比较,B、C、D、E及F组大鼠行为学、脑梗死体积、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白表达量均增加（P<0.05）;与C组比较,B、D、E组大鼠行为学评分,脑梗死体积及细胞凋亡率均明显增加,Bcl-2蛋白表达量均明显减少（P<0.01）,F组Bcl-2蛋白表达量却增加,细胞凋亡率降低（P<0.05）,行为学评分减少、梗死体积减少（P<0.05）。 结论：腺苷A1R介导的异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用可能与PI3K/AKT/GSK-3β信号转导通路有关。     

帮样变形设计探讨

胶鞋帮样设计在结构设计中占有相当重要的地位，是技术与美学的有机结合。设计出的帮样不仅要求美观舒适耐用，还要适应大批量生产的需要，使原材料消耗处于最低状态，从而取得较好的经济效益。本文着重讨论整鞋帮式的变形设计法，根据不同式样，分别采用升跷变形设计，定跷变形设计，直线型变形设计，均取得了较佳效果。