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1.
目的:以氧化应激损伤模型,通过对人参中物质基础的筛选,研究其对氧化应激造成的肝细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制的初步探讨。方法:采用浓度为25 μmol/L的过氧化氢溶液建立肝细胞损伤模型,对人参中总蛋白、总多糖、总皂苷的保护作用进行筛选。在此基础上,采用流式细胞术检测其凋亡程度、线粒体膜电位的改变,活性氧的含量变化。并采用ELISA法测肝糖原,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)及ATP酶等指标的变化情况。结果:经过氧化氢诱导后的肝细胞,细胞活力极显著降低(P<0.01),通过对比人参中活性成分,发现人参多糖的保护作用较强,且呈现浓度依赖性;与模型组比较,人参多糖高剂量组大鼠肝细胞中MDA含量非常显著降低(P<0.001);中、高剂量组大鼠肝细胞中SOD含量显著升高(P<0.05);低剂量组大鼠肝细胞中G6P含量显著升高(P<0.05),中、高剂量组中G6P含量极显著升高(P<0.01);中剂量组大鼠肝细胞中PEPCK的含量显著升高(P<0.05),高剂量组中PEPCK的含量极显著升高(P<0.01);低、中剂量组大鼠肝细胞中ATP酶含量极显著升高(P<0.01);中、高剂量组大鼠肝细胞中肝糖原含量显著升高(P<0.05)。结论:人参多糖通过提高肝细胞中ATP酶的活力,升高线粒体膜电位来恢复肝细胞线粒体的功能,通过恢复G6P与PEPCK的含量来恢复肝脏糖异生的功能,同时通过升高SOD,降低MDA来减弱氧化应激带来的损伤,为后续研究氧化应激造成肝损伤提供一定的基础。 相似文献
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随着自动化技术的快速发展,变电站也逐渐实现了自动化。在变电站中,继电保护至关重要。本文通过35kV变电站自动化系统及继电保护原理分析,提出了针对35kV自动化变电站继电保护对策,旨在为广大一线人员提供参考。 相似文献
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目的:研究蛤蟆油水溶性总蛋白对小鼠耐缺氧和抗氧化能力的影响。方法:记录小鼠在常压耐缺氧、亚硝酸中毒、急性脑缺血性缺氧实验中的存活时间,测定过氧化损伤模型中小鼠肝脏和血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化。结果:蛤蟆油水溶性总蛋白可明显地延长亚硝酸中毒、急型脑缺血性缺氧所致小鼠存活时间,对小鼠常压耐缺氧的存活时间无明显的影响。蛤蟆油水溶性总蛋白能显著降低肝脏和血液中丙二醛(MDA)含量,提高肝脏和血液中超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结论:说明了蛤蟆油水溶性总蛋白具有耐缺氧和抗氧化的作用。 相似文献
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摘 要: 目的 基于秀丽隐杆线虫自然衰老模型, 探讨铁皮石斛多糖(Dendrobium candidum polysaccharides, DOP)抗衰老作用及其机制。方法 将秀丽隐杆线虫野生型N2随机分为对照组和铁皮石斛多糖组(低、中、高), 观察铁皮石斛多糖对线虫N2寿命、运动能力和咽泵能力的影响; 通过检测氧化应激、抗氧化酶试剂盒以及活性氧评估铁皮石斛多糖对N2线虫抗氧化能力的影响。基于skn-1基因缺陷型突变株(EU1)线虫及带有荧光标记的转基因线虫CL2166分析铁皮石斛多糖延长健康寿限的可能作用途径; 采用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定铁皮石斛多糖作用下线虫抗氧化、胰岛素信号途径相关基因转录水平。结果 铁皮石斛多糖中剂量组(250 μg/mL)可显著延长线虫N2的寿命, 平均延寿率达12.73%, 可显著提高运动、咽泵、抗氧化应激能力; 显著提高过氧化氢酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide disumutase, SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量, 降低活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量; 铁皮石斛多糖干预处理对skn-1基因缺陷线虫的延寿效果缺失; 但能够增强CL2166线虫的荧光强度; 同时上调sod-5、sod-3、ctl-1、ctl-2、daf-16和skn-1基因的表达水平, 下调daf-2基因的表达水平。结论 铁皮石斛多糖可能通过激活Nrf2/SKN-1和DAF-16途径拮抗氧化应激从而延缓线虫衰老。 相似文献