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1.
代谢综合征是心脑血管病、2型糖尿病甚至癌症等重大疾病发病及致死的重要诱因和共同的病理基础。碳水化合物和脂肪的代谢紊乱,在代谢综合征的发生和发展中扮演了重要的角色。目前,大量研究集中于高脂肪的饮食危害及其对代谢综合征的作用,而忽略了饮食中精细碳水化合物比例增加及其摄入量过多对代谢综合征的促进影响。在近几年的研究中,发现碳水化合物摄入与代谢综合征的发生与发展密不可分。故本文对碳水化合物摄入与代谢综合征之间的关系展开综述,为日常饮食健康提供一定的理论指导。  相似文献   
2.
多糖是一类重要的生物信息大分子,广泛存在于动植物和微生物体内。目前,多糖对机体免疫系统的调控作用已获得学术界的普遍认可。多糖对免疫系统的调控机制主要是与免疫细胞表面的模式识别受体如甘露糖受体、Toll样受体、Dectin-1、清道夫受体、补体受体等结合,激活免疫细胞,通过促进单核巨噬细胞的吞噬功能、调控淋巴细胞的增殖和转化、增强对补体系统的活化、诱导细胞因子分泌等实现对机体免疫系统功能的调控。此外多糖对神经-内分泌-免疫系统网络的平衡调控也是其发挥免疫调控作用的重要途径。多糖的生物学活性及其免疫调控作用机制一直以来是国内外科研工作者研究的重要课题。本文主要对近年来国内外对多糖基于免疫系统的免疫调控作用及其机制的研究进行综述。  相似文献   
3.
目的:观察黑灵芝多糖对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞M1/M2表型转化的影响。方法:中性红检测巨噬细胞吞噬;流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)水平;Griess法测定NO水平;酶联免疫吸附实验测定细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-10水平。结果:与LPS组相比,黑灵芝多糖可显著降低巨噬细胞吞噬能力并抑制IL-1β、NO和ROS的生成,提示黑灵芝多糖可抑制巨噬细胞向M1表型极化。同时,黑灵芝多糖可上调LPS处理的巨噬细胞MR表达和IL-10水平,促进巨噬细胞向M2表型极化。在黑灵芝多糖+LPS组中加入MR抑制剂,发现黑灵芝多糖抗LPS介导的炎症反应有所减弱。结论:黑灵芝多糖对LPS致炎巨噬细胞极化表型具有调控作用,且其可通过MR抑制巨噬细胞向M1表型极化而促进向M2表型极化。  相似文献   
4.
目的:探究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠脑神经细胞的保护机制。方法:采用腹腔注射D-gal建立小鼠亚急性衰老模型;检测其体质量、脑器官指数、记忆能力变化;用流式细胞仪检测脑神经细胞的凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;测定线粒体Caspase-9和Caspase-3的活力;采用Western blotting法检测线粒体细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、胞浆Cyt c的表达差异。结果:实验周期内各组间小鼠体质量均无显著变化(P0.05);而与对照组相比,D-gal组小鼠脑器官指数显著减小(P0.05),穿越隐藏平台次数减少,脑神经细胞凋亡率极显著升高(P0.01),表明D-gal对小鼠脑神经细胞造成明显损伤。与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑器官指数均上升,其中D-gal+RSV(25)组效果最明显(P0.05);穿越隐藏平台次数均有增加,但无显著性差异(P0.05);神经细胞凋亡率均极显著降低(P0.01),表明RSV对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞具有保护作用。与Control组相比,D-gal组小鼠脑神经细胞ROS水平极显著升高(P0.01),MMP极显著降低(P0.01),Caspase-9和Caspase-3活力极显著上升(P0.01),线粒体Cyt c表达下降、胞浆Cyt c表达增加,表明D-gal对小鼠线粒体功能造成损伤;而与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑神经细胞ROS水平均极显著下降(P0.01),MMP均极显著升高(P0.01),Caspase-9和Caspase-3活力均极显著降低(P0.01),线粒体Cyt c表达显著上升(P0.05),胞浆Cyt c表达显著降低(P0.05)。结论:RSV能通过线粒体通路对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞产生保护作用。  相似文献   
5.
目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组(DBSP+A/R组)、阻断剂组(LY29400~(2+)DBSP+A/R组);用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca~(2+)相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B(total protein kinase B,T-Akt)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果:从细胞活性来看,A/R组比对照组明显降低(P0.01),表明A/R对神经细胞产生了损伤。同时,与A/R组相比,DBSP+A/R组细胞活性显著上升、细胞凋亡明显减少(P0.01),乳酸脱氢酶的释放水平下降,表明DBSP对受A/R损伤的神经细胞产生保护作用,进一步结果显示,与A/R组相比,DBSP+A/R组中Ca~(2+)相对浓度和活性氧生成显著降低、显著增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达(P0.01)。而与DBSP+A/R组相比,LY29400~(2+)DBSP+A/R组中p-Akt蛋白表达显著减少(P0.01),同时细胞活性与线粒体膜电位下降,且LDH的释放水平、Ca~(2+)相对浓度、活性氧、细胞凋亡明显增加(P0.05),表明DBSP对神经细胞的保护作用受到PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结论:DBSP可通过PI3K-Akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。  相似文献   
6.
随着塑料制品在工业和民用上的不断应用和普及,注塑机的市场需求也不断地在提高。注塑机是一种"私人定制化"很高的产品,如何快速有效的实现客户的需求一直是一个大问题。本文针对注塑机的特殊功能选配需求,进行了细致地探讨,总结成为"三张表"的解决方案,并结合具体的选配案例进行了详细地分析。  相似文献   
7.
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