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2.
为准确评价鄱阳湖生态系统服务功能状况,应用层次分析法和模糊评价法构建生态系统服务功能状况评价模型,对2010~2014年鄱阳湖生态系统服务功能状况进行评价。结果表明,供给服务、调节服务、文化服务和支持服务权重分别为0.121 9、0.263 3、0.056 9、0.557 9;2010~2014年鄱阳湖生态系统服务功能状况综合评价指数分别为0.723、0.732、0.731、0.710、0.682,评价等级均为良,2011~2014年整体呈下降趋势,一定程度上表明鄱阳湖生态系统服务功能正在退化;供给服务、调节服务和支持服务是影响鄱阳湖生态系统服务功能状况的因素,其中调节服务功能状况既是影响鄱阳湖生态系统服务功能状况的最主要因素,又是导致近年来鄱阳湖生态系统服务功能下降的主要原因,主要受湖泊天然调洪能力和水功能区水质达标率影响。研究结果为湖泊生态系统服务功能评价提供技术支撑。 相似文献
3.
5.
设计了基于超声跨态处理条件下的激光焊接热循环测试试验,分析超声振动对焊接过程的热影响表明,功率超声对焊接过程的热影响主要集中在声学效应、传热学效应及机械搅拌作用三个方面;研究了不同超声振动功率对焊接最高温度、加热速度、高温停留时间以及冷却时间等特征参数的影响规律,并结合功率超声对焊接过程的热影响分析对其本质原因进行了深入研究.结果表明,随超声功率的增加,焊接最高温度和高温停留时间均呈先降低后升高最后再降低的趋势,并且焊接最高温度在超声振动功率为1 200 W左右达到最大值;升温时间呈持续增加的趋势,但不同超声功率所对应的增加速率各不相同,而冷却时间则保持减小趋势. 相似文献
6.
设计了具有紫外光辐照引发自蔓延固化特性的脂环族环氧树脂(CEP)与有机硅树脂(ES)的混合树脂体系(CEPES),并以它们为基体实现了碳纤维增强复合材料的快速光固化。研究了以光固化碳纤维复合材料为补片粘接修理金属损伤结构的影响因素。结果表明,有机硅树脂的引入不仅可以有效提高粘接修理的效果,而且可以改善粘接修理结构的耐湿热性能,当ES的质量比为20%~30%时,粘接修理结构具有最好的承载能力;适当增加复合材料补片的长度和层数可以有效提高粘接修理的效果;双面贴补修理比单面贴补修理具有更好的粘接修理效率。 相似文献
7.
目前,在我国的电力、燃气、热力、自来水行业,大部分仍然采用无线远程集抄和手持抄表机的人工抄表模式。随着智能手机的普及,手机的功能和质量已经远远强于一般的数据采集手持设备。使用手机抄表软件可以轻松实现日常数据采集抄录工作。并可以使用手机的网络实现数据的及时上传下载。本文提供一种用于热量表的智能手机蓝牙抄表的抄收方法,该方法实现使用一部普通的android智能手机实现对热量表的抄读和设置。由于采取通用的智能手机平台,不依赖硬件设备,不需要定制产品,只需要额外加一个蓝牙转串口模块、采用相同的手机操作系统程序代码就可以通用,智能手机平台在编程工具方面都具有很好的扩展性,本方法在功能上扩展性强;智能手机平台在通信通道上有较强的延伸性,能够依照本方法搭建很好的解决方案,进行数据通信等。 相似文献
8.
基于有限元压电材料中表面波传播的有限元分析原理,利用有限元分析软件COMSOL对基于ZnO单晶材料的声表面波器件进行多物理域耦合建模与仿真,提取出了符合声表面波振型的对称模态变形图和反对称模态变形图。通过谐振频率分析,计算出了ZnO单晶的相速度和机电耦合系数;通过频率响应分析,得出谐振器输入导纳、阻抗与频率之间的关系图;最后讨论了叉指换能器的结构对谐振频率、反谐振频率的影响,得出输入、输出叉指换能器(IDT)的叉指电极对数越大,插入损耗值越大,信号衰减越小。 相似文献
9.
采用真空阴极电弧沉积技术在TC11钛合金基体上沉积约10μm厚的Ti/Ti N/Zr/Zr N多层膜,通过对比镀膜前后试样的屈服强度、抗拉强度、疲劳强度、疲劳寿命,以及断口形貌,研究沉积Ti/Ti N/Zr/Zr N多层膜对基体疲劳性能的影响,探讨疲劳断裂机理。结果表明:多层膜对TC11钛合金基体材料的屈服强度和抗拉强度影响不大,但由于膜层硬而脆而降低了基体材料的收缩率和延伸率;多层膜提高基体材料的疲劳极限;低应力下,裂纹源在多层膜表面萌生,并向内部扩展,在多层结构的膜层界面处受到阻碍,发生偏转,从而提高基体疲劳寿命;高应力下,膜层容易破裂,裂纹源增多,降低基体疲劳寿命;应力水平在520 MPa到650 MPa范围内,疲劳寿命增量从+40.82%降到-36.88%。 相似文献
10.
设计合成了基于BODIPY母核的简单化合物I2-BODIPY,通过核磁共振波谱法、高分辨质谱法(HRMS)对其进行了表征。1,3-二苯基异苯并呋喃(DPBF)检测单线态氧实验表明I2-BODIPY在溶液中有良好的活性氧(ROS)释放能力。以不同浓度的BODIPY、I2-BODIPY(0、0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L)处理胶质瘤U87、U251细胞。MTT法验证BODIPY、I2-BODIPY能剂量依赖性地抑制胶质瘤细胞的增殖。在绿光(520 nm)照射下I2-BODIPY对U87(IC50=1.21μmol/L)、U251(IC50=0.54μmol/L)细胞具有优异的光动力活性。JC-1法证明BODIPY、I2-BODIPY能诱导细胞线粒体膜电位丧失进而触发U87和U251细胞早期凋亡,其机制可能是光照产生的大量ROS氧化破坏了线粒体膜,进而诱导细胞凋亡,发挥其抗胶质瘤活性。 相似文献