尖紫蛤全脏器糖蛋白的提取及其对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长的影响

探讨用盐提法对尖紫蛤全脏器进行提取,并对提取物糖蛋白的抗肿瘤活性进行初步分析.结果表明:以0.5 mol/L NaCl为浸提液,料液比1:25,75℃水浴浸提85 min,60℃旋转蒸发浓缩,总糖含量,蛋白含量和得率分别为15.27％,4.42％和5.03％,醇沉乙醇终浓度达到60％提取效果最佳；采用四氮唑蓝还原法(M...     

翡翠贻贝粗多糖降血脂作用的研究

目的:研究翡翠贻贝粗多糖(PCP)对高脂血症小鼠的降血脂作用及其机制。方法:取雄性昆明小鼠72只,每组12只。随机分正常对照组(灌饲生理盐水)、模型对照组(灌饲生理盐水)、阳性对照组(灌饲辛伐他汀5mg/kg)、翡翠贻贝粗多糖低剂量组(50mg/(kg.d))、中剂量组(100mg/(kg.d))、高剂量组(200mg/(kg.d))。正常对照组小鼠从实验开始至结束用普通饲料喂养,其他5组小鼠均喂高脂饲料。30d后测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和一氧化氮(NO)含量,肝脏TC、TG含量,血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)以及血清和肝脏脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性。结果:翡翠贻贝粗多糖能明显降低模型小鼠血清TC、TG、LDL-C含量和动脉粥样硬化指数(AI)(P<0.01),显著降低肝脏TC含量(P<0.01)、TG含量(P<0.01),提高血清HDL-C含量和NO含量(P<0.01),提高血清LCAT、血清和肝脏HPL、HL活性(P<0.01)。结论:翡翠贻贝粗多糖对小鼠有显著的降血脂效应,该作用可能与翡翠贻贝粗多糖能明显增强LCAT、LPL、HL酶活性,提高HDL-C、NO水平有关。     

近江牡蛎糖胺聚糖毒理学的初步评价

目的:研究近江牡蛎糖胺聚糖作为保健食品使用的安全性。方法:采用急性毒性实验、遗传毒性实验(Ames实验、小鼠骨髓细胞微核实验、小鼠精子畸形实验)进行毒理学研究与评价。结果:小鼠经口最大耐受剂量(MTD)均大于20.0g/kg;3项遗传毒性实验的结果皆为阴性,未显示出致突变性。结论:近江牡蛎糖胺聚糖急性毒性分级属无毒级,无遗传毒性。     

波纹巴非蛤氨基多糖的分离纯化及其理化性质的初步研究

以波纹巴非蛤全脏器为原料,经酶解、脱色、离心去蛋白、醇沉、干燥等工序得到氨基多糖粗制品(波纹巴非蛤CPG),CPG再经吸附、透析、CTAB络合等方法进行纯化,得到波纹巴非蛤氨基多糖较纯级分(波纹巴非蛤GAG-2)。成分分析表明:波纹巴非蛤GAG-2含有氨基己糖、己糖醛酸、硫酸基和少量的岩藻糖(Fuc)、半乳糖(Gal)。波纹巴非蛤GAG-2经琼脂糖凝胶电泳可再分为F-1、F-2两个级分;红外光谱与CS-6相似;体外抗肿瘤试验表明:0·5mg/mL波纹巴非蛤CPG对HL-60细胞的抑制率可达32·3%,与抗癌药物5-Fu合用时可使抑瘤率提高到56·7%,具显著增敏作用。     

珠母贝糖蛋白分离提取工艺条件优化

采用单因素实验与正交实验,研究珠母贝全脏器中糖蛋白的分离提取工艺条件.结果表明:珠母贝全脏器中糖蛋白的最佳分离提取条件为:以1.0 mol/L NaCl溶液为浸提剂,料液比为1:10,浸提温度为65 ℃,浸提时间为60 min,提取液经透析浓缩、醇沉后得到珠母贝糖蛋白,得率为3.37%,总糖和总蛋白含量分别为7.49%和25.33%.     

鲜切菠萝片加工工艺的研究

以菌落总数和感官评价为指标,研究了鲜切菠萝片的合理工艺条件。结果表明:鲜切菠萝片经1.0%Vc-Na和1.0%柠檬酸处理,通过紫外灭菌(30W,照射高度40cm)30min,贮存于5℃,使货架期达到8d左右;菌落总数控制在105以内,符合鲜切果蔬的食品卫生要求,产品感官品质优良。     

响应面优化玉米鱼肉香肠工艺的研究

以罗非鱼肉为原料,探讨玉米鱼肉香肠的生产工艺。玉米、淀粉、盐、大豆蛋白粉、料酒和姜汁等辅料及凝胶化过程的温度对改善鱼肉香肠的感官品质起着十分重要的作用。为了获得最佳工艺条件,选择淀粉、盐和凝胶化温度进行的响应面试验结果表明:添加9%淀粉、2.3%盐、43℃条件下凝胶化制成的鱼肉香肠,具有肠体饱满、富有弹性、色泽纯正、风味独特、入口醇香、营养丰富的特点。     

近江牡蛎糖胺聚糖体内外抗肿瘤作用研究

研究近江牡蛎糖胺聚糖体内外抗肿瘤活性。采用MTT法测定近江牡蛎糖胺聚糖(CG)对K562、CNE-2Z、Hela细胞增殖的影响;采用动物体内移植性肿瘤模型,观察CG对S180实体瘤和艾氏癌腹水型(EAC)、白血病L1210腹水瘤的影响。实验显示近江牡蛎糖胺聚糖级分CG、CGIa和CGIIa均可以抑制K562、CNE-2Z、Hela细胞的生长(p0.05),其中CGIa对肿瘤细胞增殖的抑制作用最强,72 h时对K562、CNE-2Z细胞增殖抑制作用的IC50分别为1.95、7.36 mg/L;且对抗肿瘤药物5-Fu具有增敏作用。CG对移植性S180肉瘤抑瘤率可达到44.66%,与CTX合用后可提高至67.96%,且对CTX损伤的小鼠免疫功能有一定的修复作用;CG与CTX合用后能延长L1210腹水瘤小鼠和荷EAC小鼠的生命,其生命延长率分别高达50.27%和55.27%。表明近江牡蛎糖胺聚糖具有体内外抗肿瘤活性,其作用可能与直接细胞毒作用及增强机体免疫功能有关。     

知母皂苷元对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞亚型M1/M2的极化及其抗炎活性

本研究探讨了知母皂苷元（SAR）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的BV2小胶质细胞M1向M2亚型的极化及其抗炎作用机制。采用MTT法评价SAR对小胶质细胞存活率的影响；Griess法检测NO释放水平；ELISA法检测细胞上清中TNFα、IL1β、IL6和IL10的表达；免疫细胞化学法检测原代小胶质细胞M1和M2亚型，检测p-p65（磷酸化核转录因子亚基65）、p-p38（磷酸化促分裂素原活化蛋白激酶38）和PPARγ在小胶质细胞中的表达。SAR 0.01~1 μmol/L浓度时对正常状态和LPS 100 ng/mL诱导的炎症状态下BV2小胶质细胞存活率无显著影响，10和25 μmol/L浓度时表现出一定的细胞毒活性；与正常组相比，LPS组NO释放量增加了22.64%，TNFα、IL1β和IL6的表达量上调了25.5%、13.28%和48.21%，而IL10的表达量下调了14.97%，Cox2阳性和Ym1/2阴性表达的M1亚型小胶质细胞显著增加，p38和p65的磷酸化水平分别是正常组的2.80倍和1.86倍，PPARγ的表达量降低了73.90%；与LPS模型组比较，SAR在0.1和1 μmol/L浓度时能抑制NO的释放和炎症因子TNFα、IL1β、IL6的分泌；0.1和1 μmol/L SAR促进小胶质细胞向M2亚型极化，显著降低p38和p65的磷酸化水平并上调PPARγ的表达。知母皂苷元的抗炎作用机制为通过激活PPARγ而抑制p65和p38的磷酸化，促进小胶质细胞由M1向M2亚型极化，减少炎症因子的表达和炎症效应分子NO的释放。     

壳聚糖复合物对近江牡蛎糖胺聚糖中镉的脱除

利用凹土-壳聚糖复合物对近江牡蛎糖胺聚糖中的镉进行脱除。考察酶解液的pH值、振荡时间、复合物添加量和振荡速率对脱镉率和牡蛎糖胺聚糖回收率的影响,并以脱镉率和牡蛎糖胺聚糖回收率为指标,通过响应面法优化脱镉条件。结果表明:壳聚糖复合物脱除牡蛎中镉的最优条件是:pH 7.2、振荡时间30 min、添加量6.4 mg/mL、振荡速率170 r/min,此时镉脱除率为73.7%,糖胺聚糖回收率为44.1%。表明凹土-壳聚糖复合物能有效地脱除近江牡蛎糖胺聚糖中的镉,并且对糖胺聚糖的回收率影响不大。