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1.
目的:探究鲈鱼蛋白酶解物(Lateolabrax maculatus protein hydrolysates,LPH)的体外抗氧化活性及稳定性。方法:采用化学实验测定LPH的抗氧化活性以及分析pH、温度、金属离子(K+、Ca2+、Cu2+、Zn2+)和模拟胃肠道消化对其稳定性的影响,并利用过氧化氢诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型探究LPH对细胞氧化损伤的保护作用。结果:LPH具有较强的自由基清除活性,其DPPH和ABTS+自由基清除能力的IC50值分别为2.13 mg/mL和31.53 μg/mL。LPH对pH(2.0~12.0)、温度(25~100 ℃)和K+(0.25~2 mmol/L)稳定,0.25~2 mmol/L的Ca2+和Cu2+能够提升其DPPH自由基清除率,而1 mmol/L以上的Zn2+会降低DPPH自由基清除率。此外,LPH具有良好的胃肠道稳定性。在过氧化氢诱导的Caco-2细胞模型中,LPH能够将氧化损伤的细胞存活率由58.02%显著增加至83.40%(P<0.05),显著抑制细胞内活性氧的释放(P<0.05)并恢复细胞线粒体膜电位至正常水平。此外,LPH能够显著抑制细胞上清中乳酸脱氢酶水平至模型组的19.34%(P<0.05)并显著增加细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力(P<0.05)。结论:LPH具有较好的抗氧化活性及稳定性,在食品保健领域具有良好的应用前景。  相似文献   
2.
本实验利用650μmol/L H2O2构建Caco-2细胞氧化应激损伤模型,探究笛鲷鱼鳞源功能多肽(crimson snapper scale peptides,CSSPs)对Caco-2细胞氧化应激损伤的保护作用。通过测定细胞上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)质量浓度、胞内抗氧化酶活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)相对含量、相关凋亡基因(Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2)的相对表达量,从细胞氧化还原状态和细胞凋亡两方面阐明CSSPs对损伤Caco-2细胞的抗氧化作用。结果显示,CSSPs能够通过抗氧化防御系统来减轻H2O2对Caco-2细胞的损伤,主要包括增加胞内抗氧化酶活性以抑制LDH释放、胞内ROS积累、MDA及IL-8的生成。此外,CSSPs抑制氧化应激损伤诱导的细胞凋亡与线粒体...  相似文献   
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