面向隐式信息场的动态均衡寻源方法

受信息分布特征和测量技术的限制，隐式信息场具有显著的观测局限性，通常观测者无法获得未到达区域的数据，从而导致寻源行为具有强烈的不确定性。受生物寻源行为的启发，文中从搜索行为与信息获取和利用的角度出发，提出了一种基于动态均衡策略的自主寻源方法。首先，借助多目标优化理论，建立寻源数学模型，将隐式信息场寻源任务归结为多目标收敛问题；其次，借鉴进化算法的思想，将运动搜索与种群进化相结合，构建以可行性搜索行为为个体样本的进化种群，通过对多目标问题的求解，引导载体完成寻源任务；然后，在寻源过程中，引入分布熵度量搜索偏向，结合寻源进程的需求，设计了一种动态均衡搜索的寻源方法，并给出寻源算法；最后，通过理论分析和仿真验证，证实了所提方法的有效性和合理性。     

基于WLAN指纹的机身指纹数据库重构与节点定位方法

为降低指纹数据人工采集量，同时获取较高的定位精度性能，提出了一种基于WLAN指纹的飞机机身指纹数据库重构与测试节点定位方法。利用支持向量回归法重建指纹数据，利用K-means算法降低指纹采集工作量，利用优化的DBN进行RSS信息特征提取，最后建立了飞机机身WLAN指纹定位数据库，通过仿真实验对算法性能和系统进行分析和评估。实验结果表明，KNN算法中，IPDBN-54、IPDBN-41、IPDBN-26的平均定位误差分别为10.389 2、10.786 3、11.117 7。WKNN算法中，IPDBN-54、IPDBN-41、IPDBN-26的平均定位误差分别为10.290 4、10.714 3、11.103 8,IPDBN平均定位误差值最小，定位精度相对较高。对比BPNN,IPDBN平均训练时间为166.2 s,具有相对低的训练时间。优化后的深度信念网络算法对于WLAN指纹定位数据库系统建立问题具有很强的适应性，训练时间短、定位精度高。研究旨在实现试验厂房内飞机机身各部位的空间精确定位，提高效率。     

基于Olen-Compton的恒定响应宽带波束形成算法

针对宽带信号的波束形成问题,利用Olen和Compton的自适应窄带波束优化设计方法的原理,提出了基于Olen-Compton的恒定响应宽带波束形成算法。该算法利用DFT将宽带信号划分为若干窄带信号,通过在各个窄带信号的主瓣和旁瓣同时增加虚拟干扰,来调节窄带波束,使得当前波束与参考波束整体近似相等,达到恒定束宽的目的。计算机仿真实验结果表明,该算法实现了宽带信号的恒定束宽,达到了宽带波束形成的目的。     

TD-LTE网络的室分系统单站验证研究

目前中国移动TD-LTE网络的室内分布系统的工程建设对用户高速数据业务的感知度至关重要。在C市中国移动的室内分布系统的验收过程中,文章探索了合理的室内站点工程的单站验证规范要求,并提出可行的4G网络的室分系统验收测试工作关键步骤,针对不同的室内场景环境和4G系统现网中采用的多种天线MIMO模式,提出了4G网络室分系统工程的验收解决方案。     

3G移动通信室内优化分析

文章针对中国电信CDMA2000 1xEV-DO网络的室内优化工程,探讨了多种数据分析及故障定位方法,并提出了基于不同场景的室内室外站点协同优化的解决方案,达到了增强室内覆盖深度及关键指标性能,提升用户感知度的目的。     

Notch信号通路相关分子在脊椎生长过程中的差异表达及其对软骨细胞分化的调控作用

目的探讨Notch信号通路相关分子在脊椎生长过程中的差异表达及其对软骨细胞分化的调控作用。方法采用RT-PCR检测各不同发育年龄段小鼠椎间盘Notch信号分子mRNA的表达情况,筛选调控脊椎正常生长发育的重要信号分子,并采用免疫组化法进行验证。用重组腺病毒介导Dll-1、Jag-1、骨形态发生蛋白-2(bone morphogeneticprotein-2,BMP-2)在髓核(nucleus pulposus,NP)细胞中过表达,RT-PCR检测软骨细胞特征性标志物蛋白聚糖(aggrecan,ACAN)和Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,COL2A1)的表达,甲苯胺蓝染色检测软骨细胞基质分泌情况。结果小鼠脊椎生长发育过程中,Notch信号分子mRNA的表达总体呈下降趋势,其中Dll-1、Dll-3、Jag-1下降趋势尤其显著;Dll-1和Jag-1广泛表达于软骨细胞胞膜,随着小鼠年龄的增大,二者在椎间盘中的表达显著下降;BMP-2过表达可促进NP细胞成软骨分化,ACAN和COL2A1表达升高,甲苯胺蓝染色增强;Dll-1、Jag-1过表达可显著抑制BMP-2诱导的成软骨分化效应。结论 Notch信号分子,尤其是Dll-1、Jag-1对正常脊椎生长及椎间盘软骨细胞的成熟分化具有明显的负性调节作用。     

S-腺苷酰-L-甲硫氨酸对肝癌细胞HepG2增殖、迁移及癌基因C-myc表达的影响

目的探讨S-腺苷酰-L-甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAMe)对肝癌细胞HepG2增殖、迁移及癌基因C-myc表达的影响,为深入研究SAMe在肝癌治疗中的作用奠定基础。方法体外培养HepG2细胞,MTT法检测不同浓度SAMe作用不同时间对HepG2细胞增殖的影响;细胞划痕法检测最适浓度SAMe对HepG2细胞迁移能力的影响;RT-PCR、免疫细胞化学法及Westernblot法检测SAMe对HepG2细胞癌基因C-myc转录、蛋白定位及表达的影响。结果终浓度为15.0μmol/L的SAMe处理细胞5d,细胞抑制率达54.6%,且抑制作用呈时间与剂量依赖性;经15.0μmol/LSAMe处理的细胞迁移能力明显下降,愈合速率为对照组的76.78%;细胞中癌基因C-myc的转录和蛋白表达均明显下降,蛋白定位无明显变化。结论 SAMe可通过降低C-myc的表达,抑制HepG2细胞的增殖和迁移,为肝癌治疗性药物的研究提供了一个新的方向。     

β-catenin对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化的影响

目的探讨经典Wnt信号通路关键节点β-catenin对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成骨分化的影响。方法用重组腺病毒介导BMP9在C3H10T1/2细胞中过表达,联用β-catenin重组腺病毒上调β-catenin的表达,并通过RNA干扰抑制β-catenin的表达。分析C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性的变化;RT-PCR检测细胞成骨分化相关基因骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和骨钙蛋白(osteocalcin,OC)基因mRNA的转录水平;茜素红S染色检测细胞的钙盐沉积。结果 BMP9单独作用能诱导C3H10T1/2细胞向成骨方向分化,并增强细胞ALP活性;单独的β-catenin无成骨诱导作用,但可剂量依赖性地增强BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性,并促进BMP9诱导的细胞OPN和OC基因mRNA的转录水平及钙盐沉积;抑制β-catenin表达可显著降低BMP9诱导的C3H1OT1/2细胞的ALP活性(P0.05),下调OPN和OC基因mRNA的转录水平,并抑制钙盐沉积。结论经典Wnt信号通路可能通过β-catenin协同BMP9诱导C3H10T1/2细胞成骨分化,且BMP9诱导的成骨分化可能需要通过Wnt/β-catenin途径来实现。     

一种优化的宽带聚焦波束形成算法

提出了一种基于最佳聚焦频率的旋转信号子空间法来实现宽带信号波束形成.通过确定最佳聚焦频率,使宽带信号的各个子带通过聚焦矩阵都聚焦在最佳聚焦频率上,然后用常规延迟求和波束形成算法完成恒定束宽波束形成.仿真结果表明,在宽带情况下,阵列输出的主波束宽度,旁瓣级和波束指向均能保持恒定.