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1.
目的:通过检测体位性心动过速综合征(postural orthostatic tachycardia syndrome,POTS)患儿心血管活性肽含量的变化,探索其发病机制.方法:采用临床对照研究的方法,POTS组为于北京大学第一医院儿科门诊就诊的POTS儿童46例(平均12.1±2.8岁),对照组为健康儿童20例(平均11.5±3.6岁),采用酶免疫法测定血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UII)及儿茶酚胺抑素(catestatin,Cs)浓度,分析POTS组患儿血管活性肽含量的变化及与直立后心率变化的相关性.结果:与对照组相比,POTS组患儿血浆UII水平降低[0.41(0.27,0.85)μg/L vs.0.46(0.35,1.41)μg/L,P<0.05],血浆UII水平与直立10 min后心率的变化次数呈负相关(相关系数-0.363,P<0.05),血浆Cs浓度两组差异无统计学意义[0.48(0.20,1.91)μg/L vs.0.52(0.18,1.60)μg/L,P>0.05].结论:POTS患儿血浆UII水平降低,提示血管张力调节异常可能是POTS的发病机制之一.  相似文献   
2.
实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。  相似文献   
3.
美国科学家关于内源性气体分子一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)生物学效应的研究开创了生命调节的新理论.我们近年来提出在心血管功能调节中还存在第三个气体信号分子硫化氢(H2S)[1-4],这推进了生命科学领域科学研究的进步.二氧化硫(SO2)也是一种气体小分子,以往人们一直认为它是一种有毒的气体或废气,然而,我们最近发现在心血管系统中存在SO2生成体系,并且在心血管系统调节中发挥着重要的生理和病理生理学作用,由此,我们提出内源性SO2可能是心血管系统又一种新型气体信号分子[5],本文就内源性SO2在心血管系统的研究现状进行综述.  相似文献   
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高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响,对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压,透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示,分流组大鼠肺动脉平均压明显增高,超微结构观察,肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性;内弹力层粗细不均;平滑肌细胞增生及血管周细胞增生,电镜观察结果提示,肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。  相似文献   
5.
缺氧性肺动脉高压肺血管结构重建的发生机理十分复杂。本文对肺血管结构重建的主要部位肺腺泡内动脉(肌型动脉MA、部分肌型动脉PMA及非肌型动NMA)进行超微结构观察。  相似文献   
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气体分子具有重要的医疗价值,临床上吸人O2用于治疗低氧血症及危重患者,CO2用于多种皮肤病及肛肠疾病的治疗,NO用于新生儿肺动脉高压的治疗;近年研究显示,CO可用于治疗肺动脉高压、自发性高血压及器官移植,H2S治疗肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化及心肌缺血损伤等,气体分子医学受到了基础研究和临床应用的高度关注.氢(hydrogen,H2)是自然界中含量最多的元素,氢元素占宇宙物质组成的75%左右.过去大部分生物学家一直认为H2属于生理性惰性气体,2007年,Nature Medicine杂志首次报道了H2可以选择性地清除细胞毒性的氧自由基,是具有治疗价值的抗氧化剂,此后,学术界对分子氢的作用机制和实验治疗进行了大量研究,揭示了H2具有广泛的临床应用前景.  相似文献   
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