分布式图板模型的设计与实现

由于传统的黑板模型是于串行硬件环境之上的，因此其效率和可靠性受到极大限制，使以此模型为结构的很多专家系统无法实用化。为了解决这个问题，我们基一地Ｎｏｖｅｌｌ网络环境，研制了一种分布式黑板模型。本文介绍了这个模型的体系结构，描述了系统所采用的一些技术。     

3CdSO4·8H2O晶体的傅立叶变换拉曼光谱研究

研究了八水合三硫酸镉晶体在空气中受热脱水过程的傅立叶变换拉曼光谱.结果表明,受热脱水过程中硫酸根离子与镉离子之间的配位形式发生了变化.其中,硫酸根离子的ν2和ν3谱带的变化显示出在3CdSO4·8H2O转变为CdSO4·H2O的过程中,硫酸根离子与镉离子之间的配位形式从单齿配位转变为了双齿配位.     

基于对象的并发模型

为了研究和发展分布式人工智能,探讨一种新的计算模型,利用面向对象技术提出了一个基于对象的并发模型（OBCM）。讨论了它的两种通讯机制,即同步和异步通讯方式,异步通讯方式又分为过去型消息传递和将来型消息传递,而同步通讯方式则包括现在型消息传递和等待方式。证明了它们可归约为过去型消息传递和等待状态。另外,OBCM为了增强其表达能力,提供了响应目的地机制。在OBCM中,对象的独立自治特点对模拟分布式问题求解尤为适用。最后以一个分布式问题求解的具体实例说明了OBCM的思想。     

DB2并行数据库核心技术探究

DB2并行数据库系统当前在银行业的许多核心业务系统中被广泛使用,本文力求以一种创新性的逻辑思路,系统化地从并行数据库系统的本质、目标、原则、方法、逻辑结构模型、物理结构模型等方面对DB2并行数据库系统的核心技术进行研究与分析,以期更好地指导DB2应用实践。     

一种基于对象的黑板问题求解模型

为了提高黑板结构的效率,使并发问题求解得以进行.对传统的黑板结构进行了改进,引入面向对象技术,把知识源表示成对象,使它不仅具有问题求解能力,还具有接收和发送消息的能力,变集中控制为分散控制.最后以此模型为基础,实现了一个断层识别专家系统.实验结果表明,这种面向对象的黑板结构的思想是可行的,有一定的实用价值.     

基于模糊PID控制的改良CASS工艺曝气研究

介绍了模糊PID控制技术在重庆市黄沙溪粪便处理厂改良CASS工艺曝气过程中的运用。具体阐述了改良CASS工艺的特点、溶解氧控制的难点及模糊PID控制器的具体实现。运行结果表明,模糊PID控制能够提高改良CASS工艺曝气控制的精确性和稳定性,降低能耗、提高粪便处理的效率。     

多专家联合求解系统中不确定性处理

在多个专家联合求解的系统中，有时每个专家给出了多个不同的结论和可信度值，有时给出同一个结论和不同的可信度值。为处理这种不确定性，提出了模糊综合评判的方法来处理第1种不确定性。对第2种不确定性的处理，采用平均值、加减法和影响法来调整各可信度值，最后用加权平均和模糊熵方法来求出一个统一的可信度值。     

辐射基因治疗黑色素瘤的实验研究

研究低剂量辐射结合腺病毒(AdCMV)载体介导的p53基因转导对人黑色素瘤A375细胞系基因转移效率和辐射敏感性的影响.用复制缺陷的重组腺病毒载体(AdCMV-p53)介导入p53基因转染1 Gy X-射线预辐照的A375细胞系,RT-PCR检测mRNA水平,流式细胞仪测定细胞周期阻滞及外源性P53蛋白表达情况,克隆形成率测定辐射后细胞存活率.用携带报道基因的复制缺陷重组腺病毒载体AdCMV-GFP作为对照.实验结果表明,1 Gy X-射线辐照可较高地增加AdCMV-p53对A375细胞的基因转导效率,转导的外源性野生型p53可在A375(wtp53)细胞中高效表达,并诱导细胞周期G1期阻滞;单纯转导p53对A375细胞无明显诱导凋亡和生长抑制效应;而转导p53后给予X-射线辐射,当剂量达到4 Gy及其以上时,48h后AdCMV-p53感染组细胞开始出现明显形态改变,克隆存活率明显低于AdCMV-GFP感染组和未感染组,显示存活曲线下移,4Gy时细胞存活率就减少了1个量级.小剂量辐射既可有效增加AdCMV-p53介导的p53转导,又不会对患者产生明显副作用;转导野生型p53的人黑色素瘤A375细胞系显示P53过表达;过表达的P53蛋白虽然对A375细胞无明显生长抑制及凋亡诱导作用,但可明显增加其辐射敏感性.这表明p53是基因治疗黑色素瘤较好的侯选基因,也为临床上放疗联合基因治疗黑色素瘤提供了实验室依据,即减轻临床上对于辐射敏感性差的肿瘤单纯大剂量照射或单纯基因疗法中rAd-p53制品用量过大而给病人造成的毒副作用.     

辐射诱导增强p53重组腺病毒转染对人结直肠癌细胞的抑制

探讨了辐射诱导对p53重组腺病毒载体转染p53突变型结直肠癌细胞(HT-29细胞系)的影响.以复制缺陷型重组腺病毒载体(AdCMV-GFP)为对照,用复制缺陷型p53重组腺病毒载体(AdCMV-p53)转染经0.5、1.0、2.0 Gy γ射线照射的HT-29细胞,用流式细胞分析法检测细胞凋亡和p53蛋白表达,并用克隆形成法测定细胞增殖能力.结果表明,0.5 Gy辐射诱导明显提高了AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制,促进细胞凋亡.0.5Gy辐射诱导对AdCMV-p53转染HT-29细胞的抑制杀伤的增强作用最强,0.5 Gy辐射诱导及40 MOI和80 MOIAdCMV-p53转染对肿瘤的抑制率比同等剂量下单纯转染组分别提高约50%和20%,比0.5 Gy单纯辐照组提高40%.因此,0.5 Gy辐射诱导可有效增加低于80 MOI AdCMV-p53转染对HT-29细胞的抑制作用.辐射诱导AdCMV-p53转染HT-29细胞以最大辐射剂量不超过1.0 Gy及AdCMV-p53转染量低于80MOI为宜.