右旋美托咪啶在甲状腺切除术后自控镇痛中的应用

目的探讨右旋美托咪啶在甲状腺切除术后自控镇痛中的安全性与效能。方法选择60例行甲状腺切除术患者按随机数字表法分为2组：右旋美托咪啶组（D组）和芬太尼组（F组）,每组30例。观察D、F组患者术前,术后1、3、6、12、24、364、8 h的SBP、DBP、心率（HR）、呼吸频率（RR）、动脉血氧饱和度（SpO2）的变化。记录D、F组患者术后各时间点的VAS评分及镇静评分及术后镇痛期间患者自控镇痛（PCA）按键次数和不良反应。结果 D、F 2组患者术前,术后1、3、6、12、24、36、48 h的SBP、DBP、RR、SpO2值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。D组患者术后各时间点HR值较术前及F组明显降低（P〈0.05）。F组患者术后各时间点VAS评分、镇静评分值与D组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。D组术后镇痛期间心动过缓发生率较F组高（P〈0.01）。结论右旋美托咪啶可安全、有效地应用于甲状腺切除术后自控镇痛。     

右美托咪定、咪达唑仑用于妇科腹腔镜手术后患者自控芬太尼静脉镇痛液的效果

目的:比较右美托咪定、咪达唑仑用于妇科腹腔镜手术后患者自控芬太尼静脉镇痛(Patient-controlled analgesia,PCA)液中的效果。方法:150例妇科腹腔镜手术患者接受丙泊酚-芬太尼-罗库溴铵诱导、七氟烷麻醉维持后随机分为5组,每组30例。O组加入 16 mg 恩丹司琼,M组加入 5 mg 咪达唑仑,OM组加入 16 mg 恩丹司琼及 5 mg 咪达唑仑,D组加入 200 μg 右美托咪定,OD组加入 16 mg 恩丹司琼及 200 μg 右美托咪定。PCA按 20 μg/mL 芬太尼计算共计 60 mL,背景输注 1 mL/h,bolus 0.5 mL,锁定时间 15 min。记录麻醉后恢复室(PACU)、术后 6 h 及 24 h 的术后恶心呕吐(Postoperative nausea and vomiting,PONV)发生率、镇静评分、VAS评分、芬太尼使用量及PCA有效按压次数、止吐及镇痛补救措施人数。结果:O组术后3个时间段PONV发生率明显高于其他4组,但术后 6 h 及 24 h 时点的镇静评分明显低于其他4组(P<0.05);D组及OD组术后3个时间段PONV发生率明显低于M组(P<0.05)。O组补救止吐药使用30人次(100%),明显多于其他4组(P<0.05),D组及OD组补救止吐药使用次数明显少于其他3组(P<0.05)。5组患者术后3个时间段的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),但D组及OD组术后6、24 h 的芬太尼PCA使用量及有效按压次数明显少于M组、OM组及O组(P<0.05)。结论:右美托咪定、咪达唑仑加入芬太尼PCA镇痛液中,止吐效果优于恩丹司琼,但两药均有一定的镇静作用,右美托咪定辅助镇痛、镇吐效果更优。     

右美托咪啶复合瑞芬太尼在清醒气管插管中的应用

目的: 观察右美托咪啶复合瑞芬太尼在清醒气管插管中的应用效果。方法: 择期在气管插管全麻下行腭咽成形术的患者75例,随机分为3组:芬太尼复合氟哌利多组(FD组,n=25),咪达唑仑复合瑞芬太尼组(MR组,n=25)和右美托咪啶复合瑞芬太尼组(DR组,n=25)。FD组:芬太尼 2 μg/kg、氟哌利多0.08 mg/kg静注;MR组:咪达唑仑 0.05 mg/kg、瑞芬太尼 1.0 μg/kg(1 min 内注完)静注后,瑞芬太尼以 0.06 μg·kg^-1·min^-1维持至插管成功;DR组:10 min 内静脉输注右美托咪啶 0.6 μg/kg 后静注瑞芬太尼 1.0 μg/kg(1 min 内注完),继以瑞芬太尼以 0.06 μg·kg^-1·min^-1维持至插管成功。3组插管前Ramsay评分均≥4分。记录入室时(T₀)、置入喉镜前(T₁)和气管插管即刻(T₂)的平均动脉压(MAP)和心率(HR);记录插管时间、插管过程中呼吸抑制、病人耐受及术后遗忘情况。结果: 与FD组比较,MR组和DR组T₀时MAP和HR差异无统计学意义(P>0.05),T_1~2时MAP降低,HR减慢(P<0.05),其中DR组比MR组HR降低更加明显(P<0.05)。MR组和DR组插管舒适度优于FD组(P<0.05),插管过程的遗忘情况优于FD组(P<0.05)。MR组插管过程的遗忘情况优于DR组(P<0.05),插管过程中DR组呼吸抑制少于FD组和MR组。结论: 右美托咪啶复合瑞芬太尼可很好地抑制清醒气管插管的应激反应,插管过程舒适,有一定的遗忘效应,无明显的呼吸抑制。     

Pharmacokinetics and pharmacodynamics of dexmedetomidine

Dexmedetomidine is an alpha-2 adrenoceptor agonist and has been used as a general anesthetic, sedative and analgesic for about 30 years. The aim of this paper is to review the pharmacokinetics and pharmacodynamics of dexmedetomidine, evaluate physiological factors that may affect the pharmacokinetics of dexmedetomidine, and summarize the pharmacodynamics of dexmedetomidine at different plasma levels. The pharmacokinetic parameters reported in previous studies according to noncompartmental analyses or population modeling results are compared. We concluded that the pharmacokinetic profile can be adequately described by a two-compartment model in population pharmacokinetic modeling. Body weight, height, albumin level, cardiac output, disease condition and other factors were considered to have significant influence on the clearance and/or distribution volume in different population pharmacokinetic models. The pharmacological effects of dexmedetomidine, such as sedation, heart rate reduction and biphasic change of blood pressure, vary at different plasma levels. These findings provide a reference for individualizing the dose of dexmedetomidine and achieving the desired pharmacological effects in clinical applications.     

右美托咪定复合丙泊酚在无痛肠镜检查中的应用

目的: 观察右美托咪定复合丙泊酚用于无痛肠镜检查的临床效果及安全性。方法: 选择用肠镜检查患者66例,随机分成两组:P组(n=33)、D组(n=33),入室开放上肢静脉,吸氧,监测血压、心率、血氧饱和度,D组先 0.1 μg·kg^-1·min^-1静脉推注右美托咪定(0.1 μg/kg),P组静脉推注安慰剂(0.9%生理盐水)3 mL 后,再 2 μg·kg^-1·min^-1静脉推注丙泊酚(1.5 mg/kg),完成后待睫毛反射消失,开始插镜,检查中如有体动反应,追加丙泊酚30~50 mg,并观察丙泊酚用量,及体动、循环、呼吸抑制等副作用。结果: 丙泊酚总用药量,可唤醒时间P组明显高于D组 ( P<0.05);D组体动发生例数明显低于P组(P<0.05);用丙泊酚实施无痛麻醉过程中均可导致循环抑制,心率加快,右美托咪定对循环影响小,能导致心率降低,可拮抗丙泊酚的心率加快作用(P<0.05)。结论: 小剂量右美托咪定在无痛肠镜中的使用,方法简单,具有良好的安全性; 能协同丙泊酚的麻醉镇静作用,提供更佳的术中镇静效果。     

右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注对喉罩置入条件的影响

目的: 比较右美托咪啶(Dex)复合丙泊酚不同血浆靶浓度靶控输注(TCI)诱导时喉罩置入条件,探讨喉罩置入时右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注的合适靶浓度。方法: 择期行短小手术患者 75例,年龄 20~60岁,ASAI-II级,随机分为三组(n=25),I、II、III组丙泊酚靶浓度分别为 2.0、2.5、3.0 μg/mL。右美托咪啶 0.6 μg/kg 负荷量 10 min 泵完,当丙泊酚效应室浓度(Ce)达预设靶浓度 3 min后置入 喉罩,观察喉罩置入条件:下颌活动度、呛咳、体动及喉痉挛。记录患者术前 (T₀)、喉罩置入前(T₁)、置入后 1 min(T₂)、3 min(T₃)时收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及脑电双频谱指数 (BIS)。计算 T₀和T₁时 SBP、MAP、HR的变化幅度。记录各组呼吸抑制例数、时间。记录各组麻黄素和阿托品使用情况。结果: 各组 T₁~T₃ SBP、MAP、HR均低于 T₀ (P<0.05),与I、II 组相比,III组下降幅度更明显 (P<0.05)。与 T₁比较,三组 T₂时的SBP、MAP和 HR没有出现明显的变化 (P>0.05)。三组 BIS差异无统计学意义(P>0.05)。喉罩置入条件 I组有 3例张口度差,5例发生呛咳或体动,与II、III组比较差异有统计学意义(P<0.05),II、III组间差异无统计学意义(P>0.05)。与 I、II 组相比,III组呼吸抑制例数增加和抑制时间延长(P<0.05),而且 III组有更多患者需要使用麻黄素、阿托品(P<0.05)。结论: 右美托咪啶 0.6 μg/kg 复合丙泊酚靶浓度 2.5 μg/mL 能够提供足够的麻醉深度和良好的喉罩置入条件,不会产生明显的呼吸和循环抑制作用。     

不同剂量右旋美托咪啶对七氟醚吸入麻醉诱导的影响

目的: 观察不同剂量右旋美托咪啶对七氟醚吸入麻醉诱导和气管插管过程中血流动力学和脑电双频指数(BIS)的影响。方法: 选择择期妇科腹腔镜手术全麻患者45例,随机分为3组,每组15例,A组为单纯吸入七氟醚麻醉诱导组,B组和C组为吸入七氟醚麻醉诱导前分别静脉泵注右旋美托咪啶 0.5 μg/kg 和 1.0 μg/kg 组,观察3组患者的血流动力学和BIS的变化,并记录患者入睡时间、BIS值达到60时间、可以实施气管插管时间、手术和麻醉时间、入睡前实施肺活量次数和整个过程发生的不良反应事件。结果: 与麻醉诱导前(T₀)相比,麻醉后插管前(T₁)血压、心率和BIS明显下降(P<0.05),围插管期(T₂)A组血压较诱导前插管前增高(P<0.05);与A组相比,围诱导期(T₁和T₂)B组和C组血压、心率和BIS值较低(P<0.05),围拔管期(T₃)B组和C组血压和心率较诱导前增加较低(P<0.05);与A组相比,B组和C组患者的意识消失时间、BIS值小于或等于60时间、气管插管时间较短(P<0.05),以C组缩短明显;B组和C组吸入过程中N次肺活量较A组少。结论: 右旋美托咪啶 0.5、1.0 μg/kg 均可产生明显镇静效应,缩短诱导时间;抑制七氟醚吸入诱导气管插管时的应激反应,以右旋美托咪啶 1.0 μg/kg 的作用更理想,但要注意防止围麻醉期出现的严重心动过缓和低血压。     

右美托咪啶与咪唑安定对床旁气管切开时重症患者的影响

目的探讨右美托咪啶与咪唑安定对床旁气管切开时重症患者的影响。方法 30例重症患者按随机数字表法分为2组：对照组和观察组,每组15例。对照组术前使用咪唑安定,观察组术前使用右美托咪啶。2组患者均采用利多卡因局部麻醉,均行气管切开术。观察2组患者行气管切开术后总镇静时间、Ramsay评分、镇痛效率及心率（HR）、中心静脉压（CVP）及有无低血压发生等情况。结果与对照组比较,观察组镇静时间短（P〈0.05）,HR下降明显（P〈0.01）。观察组、对照组低血压发生率分别为6.7%、33.3%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。观察组Ramsay评分值及CVP值与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论右美托咪啶在镇静、镇痛及减轻应激反应等方面优于咪唑安定,是重症患者有创操作时术前有效的药物。     

Dexmedetomidine alleviates oxygen and glucose deprivation-induced apoptosis in mesenchymal stem cell via downregulation of MKP-1

Bone marrow mesenchymal stem cell (MSC)-based therapy is a novel candidate for heart repair. But ischemia-reperfusion injury leads to low viability of MSC. Dexmedetomidine (Dex) has been found to protect neurons against ischemia-reperfusion injury. It remains unknown if Dex could increase the viability of MSCs under ischemia. The present study is to observe the potential protective effect of Dex on MSCs under ischemia and its underlying mechanisms. Specific mRNAs related to myocardial ischemia in the GEO database were selected from the mRNA profiles assessed in a previous study using microarray. The most dysregulated mRNAs of the specific ones from the above study were subject to bioinformatics analysis at our laboratory. These dysregulated mRNAs possibly regulated apoptosis of cardiomyocytes and were validated in vitro for their protective effect on MSCs under ischemia. MSCs were pre-treated with Dex at 10 μM concentration for 24 h under oxygen-glucose deprivation (OGD). Flow cytometry and TUNEL assay were carried out to detect apoptosis in Dex-pretreated MSCs under OGD. The relative expressions of mitogen-activated protein kinase phosphatase 1 (MKP-1) and related genes were detected by quantitative polymerase chain reaction and western blotting. Microarray data analysis revealed that Dex regulates MAPK phosphatase activity. Dex significantly reduced in vitro apoptosis of MSCs under OGD, which suppressed the synthesis level of Beclin1 and light chain 3 proteins. Dex down-regulated MKP-1 expression and attenuated an OGD-induced change in the mitogen activated protein kinase 3 (MAPK3) signaling pathway. Dex increases the viability of MSC and improves its tolerance to OGD in association with the MKP-1 signaling pathway, thus suggesting the potential of Dex as a novel strategy for promoting MSCs efficacy under ischemia.     

预注右美托咪定对依托咪酯诱导全麻气管插管安全性研究

目的: 观察预注右美托咪定对依托咪酯诱导插管的患者安全性情况。方法: 择期头颈部手术患者80例,随机分成四组:依托咪酯复合右美托咪定组(A组)、丙泊酚复合右美托咪定组(B组)、依托咪酯组(C组)、丙泊酚组(D组),每组20例。记录四组患者在入室后麻醉前基础值(T₀)、给予右美托咪定开始 1 min(T₁)、输注右美托咪定 10 min(T₂)、麻醉诱导后 3 min 为(T₃)、插管即刻(T₄)、插管后 1 min(T₅)、插管后 3 min(T₆)、插管后 10 min(T₇)的SBP、DBP、脑电双频指数(BIS)、心率(HR),记录T₀、T₂两个时点血氧饱和度(SpO₂)值、Ramsay评分。结果: T₂时点与T₀时点比较,A、B组HR下降,并低于C、D组(P<0.01),但对血压并未产生影响(P>0.05);T₃时点跟T₀时点比较,A、B、C三组SBP下降(P<0.01),A、C组DBP下降(P<0.01),B 组DBP下降(P<0.05), T₄时点A组SBP高于B组(P<0.01),A组DBP高于B组(P<0.05);T₅、T₆、T₇时点A、B两组血压、HR比较无统计学差异(P>0.05)。A、B两组SpO₂值T₂时点低于T₀时点(P<0.01),T₂时点Ramsay评分,A、B两组高于C组(P<0.05)。A、B组BIS值T₂时点低于T₀(P<0.01),T₃~T₇时点三组均低于T₀(P<0.01),T₅时点C、D组BIS值高于A、B组(P<0.05)。结论: 预注右美托咪定可以降低依托咪酯诱导全麻气管插管的心血管反应,保留较丙泊酚复合右美托咪定更好的循环调节功能,其抑制插管心血管反应效能和丙泊酚相似。