LPS诱导小鼠骨质疏松症模型及其细胞分子机制研究进展

炎症介导的免疫系统功能失常在原发性骨质疏松症的发生过程中具有重要作用。从构建方法、细胞机制、分子机制等三方面对近年来国内外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨质疏松症模型的研究进展进行了综述。LPS不仅对破骨细胞增殖分化具有明显的促进作用,还会对成骨细胞骨架蛋白F-actin造成损伤;LPS通过激活RANKL/RANK/OPG信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子来诱导破骨细胞增殖分化,从而促进骨吸收;研究LPS诱导的炎症性骨质疏松症的发病机制对发掘骨质疏松症抗炎药物具有重要作用。     

消渴健脾胶囊对2型糖尿病小鼠降血糖作用研究

为研究消渴健脾胶囊对2型糖尿病小鼠的降血糖作用,取75只昆明种雄性小鼠,除正常对照组10只外,其余小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,阳性组(盐酸二甲双胍150.00 mg·kg~(-1)),消渴健脾胶囊低(238.88 mg·kg~(-1))、中(477.75 mg·kg~(-1))、高(955.50 mg·kg~(-1))剂量组,每组10只,正常对照组和模型组给予0.1 mL·(10 g体重)~(-1)蒸馏水,连续给药28 d后,测定小鼠体重、空腹血糖(FBG)值、糖耐量(GT)、糖化血清蛋白(GSP)水平及血清胰岛素(INS)水平。结果表明,与模型组比较,给药28 d后,消渴健脾胶囊各剂量组小鼠体重显著增加,差异具有统计学意义(P0.05);消渴健脾胶囊各剂量组小鼠FBG值显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊中、高剂量组小鼠GT显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊各剂量组小鼠GSP水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);消渴健脾胶囊高剂量组小鼠INS水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。消渴健脾胶囊对链脲佐菌素所致2型糖尿病小鼠有一定的治疗作用。     

樟芝多糖通过降低NLRP3 Caspase1炎性小体表达改善帕金森小鼠神经行为学的机制研究

目的:研究樟芝多糖通过降低NLRP3-Caspase1炎性小体表达改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型的行为学机制。方法:利用6-OHDA脑内注射构建帕金森小鼠模型，通过酪氨酸羟化酶（TH）免疫组化染色和行为学判定小鼠模型的构建成功。利用樟芝多糖进行干预，分别在干预前、干预后的第1、3、7天4个时间点进行神经行为学实验，分别采用转棒实验、爬杆实验检测小鼠自主行为能力以及协调能力，4个时间点取小鼠尾静脉外周血采用ELISA法检测外周血中Caspase1和IL-1β的表达，樟芝多糖干预第7天时待进行完行为学实验后小鼠断颈处死，取小鼠脑组织-纹状体，Western blot法检测纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达，高效液相色谱检测纹状体中单胺类神经递质的表达，RT-QPCR检测Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达。NISSl染色检测小鼠脑组织神经细胞凋亡情况。 结果:6-OHDA脑内注射可以造成小鼠帕金森样病变，且TH蛋白表达显著下调，樟芝多糖干预后小鼠的行为学得到显著改善（P<0.05），纹状体中Caspase1、proCaspase1、NLRP3的表达显著下调，与模型小鼠相比具有统计学差异（P<0.05），且相关炎症因子Caspase1、NLRP3、IL-1β、IL-4、IL-6的mRNA表达下调（P<0.05），纹状体中单胺类神经递质表达上升（P<0.05）。结论:樟芝多糖可以通过下调NLRP3-Caspase1炎性小体表达来改善6-OHDA构建的帕金森小鼠模型行为改善，这可能是樟芝多糖治疗帕金森的机制之一。     

新研究发现:绿茶结合运动有助缓解脂肪肝

据新华社报道,美国研究人员最新开展的一项小鼠实验显示,绿茶提取物结合运动可大幅降低肥胖相关脂肪肝的严重程度。这项研究成果近期发表在美国《营养生物化学杂志》上。     

空肠弯曲菌在受照小鼠体内粘附和定居的研究

电离辐射造成的损伤可引起机体对感染易感性的增高。本实验用体内菌落形成单位法(colony forming-units method in vivo,体内CFU法)对空肠弯曲菌CJ-S131株在受照小鼠体内的粘附、定居进行了动态观察,旨在研究辐射对感染易感性影响的机理。实验结果提示:(1)小鼠受不同剂量~(60)Coγ射线全身照射后均出现空弯菌在体内的粘附、定居增加。(2)小鼠受低于10Gy照射时,仅在粘附高峰时粘附指数(adhesive index,AI)显著高于对照组;在15Gy时,从感染后6～48h均可见AI的显著增加;而20Gy照射组,30min时AI即明显增加,并持续整个实验过程。(3)小鼠受照剂量越大,增加的AI亦越大。(4)方差分析提示,增加的AI在各肠段及各感染时间段间均无差别。小鼠受全身照射后对感染的易感性增加,表现为空弯菌在整个肠道粘膜的粘附增加,而无肠段间的区别,并随照射剂量的增大而增加。受照射后肠道局部微环境及肠粘膜表面结构的改变可能对细菌的粘附,定 居起促进作用。     

吸入短寿命氡子体动物肺组织剂量与体重关系的探讨

本文介绍吸入短寿命氡子体的不同种动物肺组织吸收剂量与体重的关系。实验结果表明,吸收剂量随体重的增加而减小。     

^125I,^131I诱发小鼠精子畸形发生率比较

本文选用 ICR 雄性小鼠,经腹腔分别注射不同剂量的~(125)I 及~(131)I,观察并比较它们对小鼠精子畸形发生率的影响及染毒后睾丸中放射性活度的变化。实验结果表明:(1)~(125)I 染毒后4—5周,0、185、370和555 kBq 各组精子畸形发生率分别为9.00‰、9.57‰、11.6‰及13.9‰;~(131)I 染毒后4—5周,上述各组精子畸形发生率分别为8.50‰、12.5‰、14.7‰和15.5‰;在相同注入量下,~(125)I 与~(131)I 诱发小鼠精子畸形发生率的差异各组均不显著(X~2检验,p>0.05)。(2)~(125)I、~(131)I 染毒后2h 至7天内,两者在睾丸中的放射性活度及变化规律相似,即在染毒后2h 达最高值,每克睾丸中~(125)I 和~(131)I 的放射性活度分别占初始注入量(370 kBq)的0.72％和0.50％,然后迅速下降,至一周时,仅分别占初始注入量的0.035％和0.011％。     

远程缺血预适应抑制二甲苯炎性水肿的量效关系观察

目的:通过小鼠下肢缺血预适应0～4天,观察远程缺血预适应(RIPC)影响二甲苯致小鼠耳廓水肿的量效关系。方法:昆明种小鼠分五组,每组11只。用棉线绳捆绑小鼠大腿上部5分钟再松绑5分钟进行重复短期缺血再灌注,三回合完成一次缺血预适应。各小组分别进行0～4天RIPC,每天一次。4天后利用二甲苯致炎作用观测小鼠耳廓的水肿值。结果:与对照组(RIPC 0天组,14.5±8.61 mg)相比,实验组(RIPC1-4天组:11.9±8.12 mg;7.0±8.49 mg;4.9±4.91 mg;0.6±2.99 mg)均可使小鼠耳廓水肿值降低,自2天组开始RIPC降低水肿值的差异有统计学意义(p0.05)。RIPC次数与抑制小鼠耳廓水肿度之间线性关系明显,相关系数为(-0.9938)。结论:RIPC可减少二甲苯性小鼠耳廓水肿值,且实施的次数与水肿值之间具有明显相关性,提示RIPC1-4天与降低毛细血管通透性之间有量效关系,累积效应明显,四天的RIPC便几乎可以达到减轻水肿的最大值。     

二氨基嘧啶氧化物/苦参碱/齐墩果酸复合纳米脂质体的制备及防脱生发功效研究

通过纳米载体技术,将不同机制防脱生发活性物二氨基嘧啶氧化物(Kopexil)、苦参碱和齐墩果酸进行包载制备了复合纳米脂质体,并对其性质进行了检测.通过鸡胚绒毛尿囊膜试验(HET-CAM)和人体斑贴试验评价安全性,采用人毛乳头细胞(HDPC)和C57BL/6小鼠雄脱模型评价防脱生发功效.结果表明,复合纳米脂质体稳定性良好,安全性较高.与游离复合活性物相比,复合纳米脂质体可提高HDPC增殖率、氧化应激及雄激素刺激的细胞存活率,促进小鼠雄脱模型的毛发生长,减少真皮和毛囊损伤.二氨基嘧啶氧化物/齐墩果酸/苦参碱复合纳米脂质体在防脱生发化妆品领域将具有良好的应用前景.