全文获取类型
收费全文 | 120篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 4篇 |
专业分类
电工技术 | 2篇 |
综合类 | 5篇 |
化学工业 | 10篇 |
金属工艺 | 3篇 |
机械仪表 | 2篇 |
建筑科学 | 20篇 |
矿业工程 | 1篇 |
能源动力 | 1篇 |
轻工业 | 30篇 |
水利工程 | 2篇 |
无线电 | 24篇 |
一般工业技术 | 2篇 |
冶金工业 | 5篇 |
原子能技术 | 23篇 |
自动化技术 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 4篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 8篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 3篇 |
2009年 | 3篇 |
2008年 | 7篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
排序方式: 共有131条查询结果,搜索用时 293 毫秒
1.
2.
目的:研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides, LBP)对顺铂(cis-dichlorodiamineplatinum, CDDP)诱导小鼠睾丸支持细胞(TM4)凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:体外培养TM4细胞,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测LBP对CDDP诱导TM4细胞生存率的影响,Western blot检测LBP对CDDP诱导TM4细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果:与Control组相比,CDDP组TM4细胞凋亡显著增加,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著降低,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著升高;与CDDP组相比,CDDP+LBP组TM4细胞凋亡显著减少,细胞内抑凋亡基因Bcl-2表达量显著升高,促凋亡基因Bax表达量及Caspase-3表达量显著降低。 结论:LBP作用于CDDP诱导的TM4细胞,能够通过增强细胞内Bcl-2的表达,抑制Bax及Caspase-3的表达来阻抑因CDDP诱导的TM4细胞凋亡,进而减轻CDDP对TM4细胞造成的损伤。 相似文献
3.
Effects of Subchronic Samarium Exposure on Testicle Tissue of Mice 相似文献
4.
5.
6.
雄性激素慢释药物的制备及其性能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用辐射聚合技术将雄激素丙酸睾丸酮固定在聚甲基丙烯酸β羟乙酯载体上,制备慢释放雄激素药物的方法。此种慢释药可作为睾丸的替代物,又称人工睾丸。将制得的人工睾丸植入阉割雄兔的阴囊内,定期取血,用放射免疫法测定血清睾酮水平。结果表明人工睾丸可在动物体内稳定地释放丙酸睾丸酮,并使血清睾酮维持在429±36ng/100ml水平。植入部位周围组织切片观察未见异常,证明人工睾丸具有较好的组织相容性。 相似文献
7.
3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)是公认的食品污染物。本文通过亚慢性暴露3-MCPD,研究其对雄性大鼠生殖系统的影响。结果表明,5.0 mg/kg 3-MCPD虽不影响大鼠生长,但精子总浓度和直线运动精子比例显著降低(P<0.05),不同剂量染毒均引起睾丸生精上皮细胞脱落,曲细精管直径明显缩小(P<0.05);与对照组相比,血清孕酮含量显著下降(P<0.05),血清睾酮含量随着染毒剂量的增加呈下降趋势;3-MCPD染毒还增加了曲细精管内生精细胞的凋亡。本试验结果表明:低剂量3-MCPD染毒可损伤雄性大鼠生殖系统。 相似文献
8.
目的:探讨虎杖苷对镉致小鼠睾丸氧化应激损伤的保护作用。方法:40 只小鼠随机分成5 组:正常对照组,镉组,25、50、100 mg/(kg•d)虎杖苷保护组,于实验第1天,镉组及虎杖苷保护组小鼠一次性腹腔注射2 mg/kg氯化镉(氯化镉质量浓度为0.2 mg/mL),制造小鼠睾丸氧化应激损伤,虎杖苷保护组小鼠同时经口灌胃给予25、50、100 mg/(kg•d)虎杖苷,连续灌胃1 周后处死小鼠,统计小鼠睾丸脏器系数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察小鼠睾丸组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠睾丸超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,以及丙二醛(malonaldehyde,MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)含量的影响。结果:与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸脏器系数显著降低,睾丸组织细胞变性、坏死,生精细胞明显减少,而虎杖苷保护组小鼠睾丸组织细胞损伤均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠睾丸组织SOD及GSH-Px活性均极显著降低,MDA及8-OHdG含量均极显著升高(P<0.01)。与镉组比较,50、100 mg/(kg•d)虎杖苷保护组小鼠的睾丸脏器系数显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织的SOD活性明显升高,差异达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01);25、50、100 mg/(kg•d)虎杖苷保护组小鼠睾丸组织的GSH-Px活性明显升高,差异达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01),而MDA及8-OHdG含量均明显降低,差异同样达到显著或极显著水平(P<0.05或P<0.01)。结论:虎杖苷能减轻镉致小鼠睾丸组织细胞脂质过氧化损伤,抑制氧化应激对睾丸细胞DNA的损伤。 相似文献
9.
10.
目的:探讨孕期微量染镉对胎鼠睾丸分化发育的影响及作用机制。方法:SD孕鼠16只,随机分为镉组(A组)、己烯雌酚组(B组)、镉加他莫静酚组(C组)和正常对照组(D组),每组4只。A组于孕期第9、11、13天腹腔注射氯化镉1.5H影(kg.d),B组于妊娠第9至17天皮下注射已烯雌酚10%g/(kg.d),C组注射氯化镉的同时给予雌激素受体拮抗剂他莫昔酚50mg/(kg.d),D组注射与镉等体积生理盐水。妊娠第18天,削商产取雄性胎鼠睾丸作光、电镜观察;免疫组化测定各组胎鼠睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达水平;RT—PCR法测定曲勒氏管抑制物(MIS)表达量。结果:光镜下A组和B组睾丸生精小管内支持细胞排列紊乱,间质成分增生,C组未见明显的形态学改变;电镜下A组和B组均可见支持细胞、生殖母细胞及间质细胞线粒体肿胀、内质网扩张以及间质细胞内脂滴堆积,C组超微结构退变轻于A组和B组;A组和B组间质细胞中StAR阳性产物表达均显著低于D组(P〈0.01),C组StAR阳性产物表达虽低于D组,其差异没有统计学意义(P〉0.05),但却明明显高于A组(P〈0.05);各组间MIS表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:孕期微量镉暴露可影响雄性胎鼠性腺的分化与发育,且镉具有雌激素样作用. 相似文献