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1.
阐述总线系统的信号波形分析的方法,一类通用接口的硬件设备,实现对总线系统的信号波形测试,并能够覆盖军标中关于总线系统测试的大部分内容。  相似文献   
2.
2021年12月27日,河南省平顶山无线电管理局监测及执法人员联合宝丰相关部门,在宝丰县城依法查获1套在夜间定时播放的"黑广播"。12月26日,平顶山无线电管理局监测站通过对各县(市、区)无人值守固定监测站24小时监测数据的回放、分析,发现在宝丰县夜间有一个频率为92.3MHz的广播信号出现,播放时间为20:30至次日凌晨6:30,播放性保健品广告,内容十分低俗。监测人员经与台站数据库比对,确定其为"黑广播"信号。  相似文献   
3.
4.
报道了一款在101.6 mm(4英寸)InP晶圆上制备的特征尺寸为0.25μm的磷化铟双异质结双极型晶体管。采用发射极自对准技术和介质钝化工艺,器件的发射极典型尺寸为0.25μm×3.00μm,最大电流增益为25,当发射极电流密度为10μA/μm^(2)时,器件的击穿电压达到了4.2 V,电流增益截止频率为390 GHz,最高振荡频率为620 GHz。建立了用于提取器件寄生参数的小信号等效电路模型,模型的仿真结果与高频实测数据具有很好的拟合精度。  相似文献   
5.
目的:研究壬基酚异构体NP42对小鼠巨噬细胞RAW264.7的损伤作用并探究其分子机制。方法:以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象,将不同浓度NP42(0.1~100 μmol/L)作用于细胞24 h,采用噻唑蓝法检测细胞存活率,酶联免疫分析检测环磷酸鸟苷(cGMP)和环磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表达水平,Western blot法检测蛋白激酶C(PKC)的表达情况以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。结果:0.1~10 μmol/L NP42对细胞存活率无显著影响,100 μmol/L NP42能显著降低RAW264.7细胞的存活率(P < 0.01)。与对照组相比,NP42处理24 h能显著抑制细胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,抑制细胞PKC蛋白的表达和降低细胞内cAMP的含量,同时增强细胞内cGMP的含量。NP42处理能显著下调p38的磷酸化水平。结论:壬基酚异构体NP42通过PKC-cAMP信号通路以及p38-MAPK信号通路对小鼠巨噬细胞RAW264.7产生损伤作用,这可能是壬基酚发挥免疫损伤的主要分子机制。  相似文献   
6.
提高连接臂的疲劳寿命对于宏微运动平台超高加速度和超精密定位的实现起着非常重要的作用。文中针对超高加速度宏微运动平台关键部件连接臂展开研究:采用SolidWorks软件搭建连接臂模型,通过有限元分析软件ANSYS Workbench对连接臂进行静力分析、疲劳分析。为了提高连接臂疲劳寿命,以满足连接臂的工作要求为约束条件,以连接臂的质量最小、寿命最高为优化目标进行拓扑优化研究。基于拓扑优化结果,对模型进行优化,所获得的优化后的连接臂模型与优化前模型进行对比,结果表明优化后的连接臂在质量减少的同时大幅提高了寿命,这为超高加速度宏微运动平台实现超精密定位提供了理论支持。  相似文献   
7.
贺楠 《兵工自动化》2022,41(3):91-96
针对传统核素识别方法不具有强适应性导致识别率降低的问题,建立基于反向传播(back propagation,BP) 神经网络的核素识别预测模型。以镅、镉、钚、氡、钯、钴、铯7 种核素的实测信号为例进行仿真模拟,建立核素 识别模型。结果表明:该模型能快速准确地识别上述核素,应用前景广泛。  相似文献   
8.
目的:应用网络药理学、生物信息学方法,结合体外实验,研究穿心莲内酯(Andrographolide,AND)对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制。方法:通过网络药理学手段,根据AND的结构预测其神经胶质瘤相关靶点。应用生物信息学方法,筛选出枢纽基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)分子功能及基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析以确定与其相关的信号通路,再进行分子对接,研究AND与上述靶点的结合活性,最后进行基因富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA),通过神经胶质瘤样本和正常样本的比较,分析枢纽基因的表达差异并获得其Kaplan-Meier生存曲线。在上述基础上,在人源神经胶质瘤细胞U251观察AND对其生长的影响及形态变化,并检测AND在蛋白质水平对PI3K/AKT通路的影响。结果:通过网络药理学手段获得AND的40个神经胶质瘤相关靶点,并应用生物信息学方法筛选出10个枢纽基因,AND与其有较强的结合活性。GO、KEGG富集分析结果显示,上述枢纽基因参与神经元凋亡过程的调控、活性氧代谢等生物过程,且与PI3K/AKT等信号通路有关。GSEA富集分析提示PI3K/AKT-mTOR等信号通路在神经胶质瘤干细胞中显著上调。枢纽基因中HSP90AA1、HSP90AB1、RHOA、CDK2、MET在神经胶质瘤样本与正常样本间存在显著差异,Kaplan-Meier生存曲线显示低表达的枢纽基因BCL2L1、CDK2、SOD2、MET有较高的生存率。体外研究发现,AND时间、浓度依赖性地抑制U251细胞的生长。在AND的作用下,U251细胞出现变圆、皱缩,并显著降低PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达。结论:AND可抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用机制与PI3K/AKT信号通路相关。  相似文献   
9.
利用Ansys数值模拟软件,对含埋藏缺陷的承压管道进行磁记忆检测有限元模拟,分析磁记忆信号值在不同缺陷参数、不同应力状态下的变化规律。结果表明,磁记忆信号可以对管道埋藏型裂纹及气孔产生的应力集中进行表征,随着缺陷埋深的减小与内压载荷的增加,磁记忆信号变化幅度增大,法向梯度极值增加。通过法向和切向信号协同分析,可以实现对缺陷信号的量化。  相似文献   
10.
裂缝实测资料综合反映了现场复杂因素对水工混凝土结构宏观裂缝性态的影响,考虑时效分量是评价裂缝工作性态的重要依据,可基于速度与加速度准则对裂缝工作性态进行诊断。结合王甫洲水利工程泄水闸实际情况,选取水工混凝土结构裂缝典型位置安装裂缝计组,监测获得经历不利荷载工况下的裂缝实测资料,建立反映温度非线性效应的裂缝统计模型,分离获得时效分量,采用速度与加速度准则对时效分量进行诊断。裂缝实测资料的应用分析表明,考虑温度非线性效应的裂缝统计模型拟合效果较好,虽然王甫洲水利工程泄水闸检修门库裂缝部分测点时效分量表现不收敛,但均趋于闭合,由此诊断该泄水闸裂缝目前处于稳定状态。该方法能简便且可靠地反映裂缝的时变规律,可为水工混凝土结构的裂缝工作性态诊断提供参考。  相似文献   
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