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1.
为探讨有氧运动训练和姜黄素对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖代谢信号通路的影响,将大鼠分为对照组(C组),模型组(D组)、运动组(S组)、姜黄素组(H组)和姜黄素+运动组(S+H组),S组和S+H组大鼠给予8周有氧运动训练,H组和S+H组大鼠给予8周姜黄素灌胃干预,测定其空腹血糖、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)后各时点血糖、胰岛素分泌、胰岛素敏感性、肝糖原水平及肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号分子mRNA表达的变化。结果表明:与D组相比,S+H组大鼠OGTT实验后各时刻血糖值均降低(p<0.05);且胰岛素水平、胰岛素敏感指数及肝糖原水平均较S组和H组高(p<0.05);肝脏葡萄糖激酶(GK)、肝细胞葡萄糖载体蛋白-2(GLUT2)、肝脏胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)相对表达量均较S组和H组高(p<0.05),而人葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)则较S组和H组降低(p<0.05),且联合干预效果优于单独干预。结论表明有氧运动和姜黄素可有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,促进肝糖原合成。 相似文献
2.
ManA基因编码的甘露糖-6-磷酸异构酶在大肠杆菌中催化D-甘露糖和D-果糖的异构化,促进大肠杆菌对碳源的代谢吸收。本文通过研究manA基因突变大肠杆菌对碳源的利用和编码糖代谢基因情况,探讨甘露糖-6-磷酸异构酶对大肠杆菌糖代谢的影响。采用Ⅱ型内含子逆转录突变方法构建manA基因突变大肠杆菌,分析manA基因突变大肠杆菌对不同碳源的利用情况和manA基因突变对大肠杆菌糖代谢相关基因表达的影响,结果显示,大肠杆菌BL21(DE3)ΔmanA以甘露糖、果糖为碳源时,菌株生长受到显著抑制;以淀粉为碳源时,BL21(DE3)ΔmanA菌株的生长显著优于野生型大肠杆菌;以葡萄糖为碳源时,manA基因突变对大肠杆菌的生长无显著影响。通过基因表达分析,发现大肠杆菌BL21(DE3)ΔmanA中甘露糖代谢相关基因的表达显著性降低;果糖代谢途径中6-磷酸果糖激酶Ⅰ亚基的编码基因(pfkA)显著下调表达;水解淀粉的α-淀粉酶编码基因(malS)显著性上调表达。ManA基因突变影响大肠杆菌甘露糖、果糖和淀粉代谢途径中相关基因的表达,从而影响大肠杆菌对碳源的利用。 相似文献
3.
目的:探讨亮氨酸对正常大鼠以及大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法:体外实验采用胆总管内胶原酶灌注膨胀消化胰腺的方法分离大鼠胰岛,在低糖(5.6mmol/L)/高糖(25mmol/L)DMEM培养基,加入0、10、20mmol/L亮氨酸,孵育120min后测定上清中胰岛素水平。体内实验:24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照组(Con)、2g/kg葡萄糖组(Glu)、1.5g/kg亮氨酸组(Leu)和葡萄糖+亮氨酸组(Glu+Leu),禁食过夜后一次性灌胃。灌胃前、灌胃后30、60和120min割尾取血,测定血糖、血浆胰岛素水平并计算其曲线下面积(AUC)。结果:体外实验发现20mmol/L亮氨酸刺激了高糖培养基中胰岛细胞的胰岛素分泌,低糖培养基中添加亮氨酸没有引起胰岛素水平的明显变化(p>0.05)。体内实验发现亮氨酸单独灌胃对大鼠血糖和胰岛素水平无明显影响。和Glu组比较,Glu+Leu组60、120min血糖显著降低,30min胰岛素则显著升高;相应地升高了胰岛素AUC(p<0.01),降低了葡萄糖AUC(p<0.05)。结论:亮氨酸促进葡萄糖依赖的胰岛素的一过性释放,从而降低血糖水平。 相似文献
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5.
为了探究不同品种烤烟成熟期糖代谢的变化规律,明确烟叶品质形成的分子作用机理。以烤烟品种秦烟96、豫烟6号和K326为试验材料,测定分析了烤烟成熟期水溶性糖组分(葡萄糖、果糖、麦芽糖、蔗糖、还原糖和可溶性总糖)含量、糖代谢关键酶活性及基因表达的变化。结果表明,3个品种烤烟水溶性糖组份含量变化趋势基本一致,各水溶性糖(蔗糖除外)含量呈先升高后降低的变化趋势,烟叶成熟时其含量达到峰值;蔗糖含量呈双峰波动,烟叶成熟时蔗糖含量较低。烟叶打顶至适熟阶段,SPS和AI酶活性对烟叶中水溶性糖的积累贡献最大,NtINV对烟叶糖代谢起主要调控作用;当烟叶由适熟至过熟时,AI酶活性主要参与烟叶糖代谢活动,而SS和SPS则对蔗糖积累起重要作用,NtSS和NtSPS对烟叶糖代谢起主要调控作用。同一生态环境和栽培条件下,豫烟6号内含物质充实,具有较高的水溶性糖分含量,SPS和AI酶活性的差异可能是造成烟叶糖组分及含量不同的重要原因。 相似文献
6.
妊娠糖尿病是指妊娠期出现或发现的糖尿病。有专家认为,妊娠糖尿病的发生是由于孕妇对碳水化合物的不耐受导致的。孕期母体由于性激素、生长激素、甲状腺激素和肾上腺皮质激素等分泌的增加,拮抗胰岛素并导致胰岛素敏感性下降。为了维持糖代谢的正常,孕妇必须增加胰岛素 相似文献
7.
8.
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10.
茶多糖及协同因子的降血糖作用研究 总被引:5,自引:2,他引:5
通过对小鼠喂以高脂,高糖饲料,腹腔注射四氧嘧啶的方式建立高血糖小鼠模型。研究茶多糖及其协同因子的降血糖作用,在实验的0 d,30 d时,眼底静脉丛取血,测其血糖浓度。实验结束时,取其脾脏及胸腺称重,并把肝脏制成10%的肝匀浆,测定肝组织肝糖元、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平。结果表明:茶多糖及协同因子茶多酚能降低高血糖小鼠的血糖,可提高高血糖小鼠的脾指数及胸腺指数,提高高血糖小鼠抗氧化能力,使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,达到调节糖代谢、降低血糖的作用。 相似文献