| LPS诱导小鼠骨质疏松症模型及其细胞分子机制研究进展 |
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| 引用本文： | 曹康军,潘亚磊,李引刚.LPS诱导小鼠骨质疏松症模型及其细胞分子机制研究进展[J].化学与生物工程,2020,37(2):6-10. |
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| 作者姓名： | 曹康军 潘亚磊 李引刚 |
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| 作者单位： | 陕西中医药大学第一临床医学院中医系,陕西 咸阳 712046,陕西中医药大学 陕西省中药资源产业化协同创新中心 秦药特色资源研究开发国家重点实验室(培育)陕西省创新药物研究中心,陕西 咸阳 712083,陕西中医药大学 附属医院骨一科,陕西 咸阳 712000 |
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| 基金项目： | 陕西省科技厅项目;陕西省教育厅项目;国家自然科学基金项目 |
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| 摘 要： | 炎症介导的免疫系统功能失常在原发性骨质疏松症的发生过程中具有重要作用。从构建方法、细胞机制、分子机制等三方面对近年来国内外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠骨质疏松症模型的研究进展进行了综述。LPS不仅对破骨细胞增殖分化具有明显的促进作用,还会对成骨细胞骨架蛋白F-actin造成损伤;LPS通过激活RANKL/RANK/OPG信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、Connexin43蛋白和TNF-α因子来诱导破骨细胞增殖分化,从而促进骨吸收;研究LPS诱导的炎症性骨质疏松症的发病机制对发掘骨质疏松症抗炎药物具有重要作用。
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| 关 键 词： | 脂多糖(LPS) 小鼠 破骨细胞 信号通路 |
Research Progress in LPS-Induced Mouse Osteoporosis Model and Its Cellular and Molecular Mechanism |
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| CAO Kangj un,PAN Yalei,LI Yingang.Research Progress in LPS-Induced Mouse Osteoporosis Model and Its Cellular and Molecular Mechanism[J].Chemistry & Bioengineering,2020,37(2):6-10. |
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| Authors: | CAO Kangj un PAN Yalei LI Yingang |
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