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金松酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响
引用本文:杨兴文,姚诗炜,卢红伶,等. 金松酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肝脏脂质代谢的影响[J]. 食品工业科技,2024,45(6):304−312. doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2023040023.
作者姓名:杨兴文  姚诗炜  卢红伶  蒋陈凯  胡文君  冯永才  陈振滨  沈国新  相兴伟  陈琳
作者单位:1.浙江工业大学食品科学与工程学院,浙江湖州 313200;2.浙江省农业科学院蚕桑与茶叶研究所,浙江杭州 310021;3.诸暨绿康生物科技有限公司,浙江绍兴 311800
摘    要:
目的:本研究旨在探究金松酸(sciadonic acid,SA)对高脂饮食诱导小鼠肥胖的改善作用。方法:将48只C57BL/6雄鼠适应性喂养一周后随机分为正常组(C)、阳性对照组(S)、模型组(M)、金松酸低剂量组(LSA)、金松酸中剂量组(MSA)和金松酸高剂量组(HSA)。造模和给药同时进行,持续16周,低、高剂量组每日固定时间灌胃不同剂量的金松酸溶液。实验结束后从血脂代谢、肝脏脂肪代谢、肝脏氧化应激、肝脏脂质合成和代谢相关基因的表达等几个方面探讨金松酸调节肥胖小鼠脂质代谢的潜在机制。结果表明,高剂量金松酸干预肥胖小鼠能显著降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05),抑制体重增长,减少附睾脂肪积累,对肝组织损伤具有改善作用。此外,金松酸能明显提高小鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等抗氧化酶的活性(P<0.05),并显著降低氧化终产物MDA的生成(P<0.05),缓解体内氧化应激反应,并通过调节脂质代谢相关基因的表达,抑制脂质合成,改善脂质代谢。综上,金松酸可通过抑制脂肪积累,缓解氧化应激,调控脂质合成和代谢改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱。

关 键 词:金松酸  小鼠  高脂饮食  脂质代谢  肥胖
收稿时间:2023-04-06
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