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EGCG升高cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠未突变cTnI的表达水平
引用本文:张明清,刘玲娟,田 杰.EGCG升高cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠未突变cTnI的表达水平[J].金属学报,2019,24(4):376-382.
作者姓名:张明清  刘玲娟  田 杰
作者单位:1.重庆医科大学附属儿童医院,重庆400014; ;2.儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室,重庆 400014
基金项目:国家自然科学基金项目(81670212)
摘    要:目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)升高cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠未突变cTnI的表达水平。方法:8周龄野生型C57小鼠及8周龄cTnIR193H限制型心肌病模型小鼠分别随机分为EGCG干预组、DMSO干预组以及未干预组。每周干预5 d,3个月后采集小鼠心脏组织。分别以Western blot与RT-PCR分别检测HDAC1、GATA4及cTnI 的mRNA表达水平。组蛋白H3K9乙酰化水平、cTnI基因启动子区域中的GATA4与HDAC1结合水平以ChIP-Q-PCR方式检测。结果:EGCG干预组未突变cTnI蛋白表达水平与mRNA表达水平、GATA4的mRNA表达水平、组蛋白H3K9乙酰化水平、cTnI启动子区域GATA4的结合水平均高于未干预组(P<0.05)。cTnI启动子区域HDAC1结合水平、HDAC1的mRNA表达水平均低于未干预组(P<0.05)。 结论:在EGCG干预R193H模型小鼠实验中,EGCG可抑制HDAC1的表达,抑制cTnI启动子区域HDAC1的结合,促进心脏核心转录因子GATA4的表达、组蛋白H3K9的乙酰化、及cTnI启动子区域GATA4的结合,上调心肌的未突变cTnI的表达水平。

关 键 词:表没食子儿茶素没食子酸酯    心脏舒张功能障碍    限制型心肌病    cTnI    组蛋白乙酰化  
收稿时间:2018-07-22
修稿时间:2019-01-09

EGCG elevates wild-type cTnI expression in a cTnI-R193H mouse model of restrictive cardiomyopathy
ZHANG Mingqing,LIU Lingjuan,TIAN Jie.EGCG elevates wild-type cTnI expression in a cTnI-R193H mouse model of restrictive cardiomyopathy[J].Acta Metallurgica Sinica,2019,24(4):376-382.
Authors:ZHANG Mingqing  LIU Lingjuan  TIAN Jie
Affiliation:1. Children's Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 400014,China;;2.Key Laboratory of Developmental Disease in Childhood, Ministry of Education,Chongqing 400014,China
Abstract:
Keywords:(-)-epigallo-catechin-3-gallate  cardiac diastolic dysfunction  restrictive cardiomyopathy  cTnI  histone acetylation  
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