灵芝防治非酒精性脂肪肝的研究进展

高脂饮食的大量摄入及久坐少动生活方式的改变使非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)等代谢性疾病发病率逐年上升,但目前临床并无针对性药物,仅利用降糖降脂等药物间接治疗,无法完全治愈,因此创新非药物生活方式策略治疗NAFLD的需求十分迫切。饮食干预措施具有治疗各种慢性疾病的潜力,食物不仅在提供营养方面起着重要作用,还可以成为预防和治疗疾病的有力工具。灵芝具有悠久的食用和药用历史,含有多种营养成分和活性成分,对人体健康具有重大益处,特别是在保肝护肝、提升免疫力等方面具有特色性优势。为进一步了解灵芝对NAFLD的防治作用,本文通过调研国内外相关研究,从肝脏脂质代谢、氧化应激、炎症免疫与肠道菌群等多方面综合阐述了灵芝防治NAFLD的潜力及作用机制,为灵芝在日常膳食中发挥其防治疾病和维护健康的作用提供理论参考和依据,为灵芝的科学利用提供思路。     

类黄酮防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种慢性肝脏损害性疾病,其在过去的二十年内迅速地增长,其药物治疗效果有限且有一定的副作用。类黄酮是具有多种生理功能的一类天然物质,其对NAFLD的防治作用也日益引起人们的关注。大量细胞和动物实验的研究结果表明,类黄酮能降低肝脏内脂质累积,通过影响肝脏氧化应激、炎症及胰岛素抵抗等多方面改善NAFLD。本文从NAFLD的发病机制出发,概述近几年国内外关于类黄酮防治NAFLD的研究进展。      

木瓜对小鼠非酒精性脂肪肝形成的预防作用

目的：复制小鼠非酒精性脂肪肝动物模型,观察木瓜对此模型的影响。方法：高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝模型,在高脂饮食中添加木瓜对其进行干预,与正常饮食组对照。喂养5 周后检测血清肝脏酶学(ALT、AST)、血脂(TG、CHO)水平;肝组织切片染色,显微镜观察肝组织病理变化;提取肝脏总RNA 检测TLR-2、TLR-4、IL-1 β、TGF- β、PD-L1 等基因的表达情况,并进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组血清的肝功能和脂质水平上升,肝细胞形态明显改变,肝索消失或不清晰,相应基因表达水平上调;与模型组相比,木瓜干预组血清肝功能指标和脂质水平均显著下降,肝细胞气球样变较少,无明显肝细胞坏死,肝索存在,肝组织TLR 和炎性因子表达水平明显下调。 结论：木瓜对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝有一定预防效果,该效应的挥可能是通过调节TLR 受体及死亡配受体表达,炎性因子的分泌而实现的。     

白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝的药效作用

研究白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝病的影响。实验用白萝卜提取物采用旋转蒸发的方法制备,使用脂肪乳剂灌胃法进行造模,设置低、中、高3个剂量处理组,分别以0.3、1、3mL/kg的剂量对SD大鼠进行灌胃。实验8周后观察各组大鼠的肝部组织病理学特点,并对血清中的脂类以及脂质过氧化相关酶类进行检测。结果显示：与模型组相比,雄性高剂量处理组大鼠血清甘油三酯(TG)以及丙二醛(MDA)水平明显降低,而还原性谷胱甘肽(GSH)明显增高。此外,肝脏病理切片显示白萝卜提取物有助于缓解脂肪在雄性大鼠肝中的积聚,而雌性大鼠的相关指标并无显著性差异。因此,白萝卜提取物可降低雄性非酒精性脂肪肝大鼠体内的脂质过氧化程度,从而起到延缓其非酒精性脂肪肝发展的作用。     

胆固醇酯对非酒精性脂肪肝药物治疗的影响

胆固醇酯(cholesteryl ester,CE)是胆固醇过量时的储存产物。研究表明CE在多种代谢类疾病的诊疗中都扮演着重要角色,然而膳食摄入CE对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)药物治疗的影响仍不清晰。作者以非诺贝特(fenofibrate, Feno)治疗的NAFLD小鼠为模型,通过膳食补充CE研究其对非诺贝特治疗效果的影响。结果表明,非诺贝特可有效缓解NAFLD的症状,而膳食补充CE后削弱了非诺贝特对NAFLD的治疗效果。此外,转录组学以及RT-QPCR分析表明,膳食补充CE可逆转非诺贝特调控的脂肪酸代谢以及胆固醇酯化相关基因Soat1和Soat2 mRNA的表达。以上结果表明,膳食添加CE可显著影响NAFLD的药物治疗效果,推测当饮食中CE质量分数较高时,非诺贝特的治疗效果将被降低。该研究为非酒精性脂肪肝患者接受药物治疗期间的合理膳食提供了理论依据。     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

𩽾𩾌鱼皮酶溶胶原蛋白肽对小鼠非酒精性脂肪肝的影响及作用机制

为探究鮟鱇鱼皮酶溶胶原蛋白肽(pepsin-solubilized collagen peptides from Lophius litulo skin,PSCP)对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝的影响及其机制,48只C57BL/6小鼠喂食高脂饲料4周诱导非酒精性脂肪肝模型,采用二甲双胍,低、中、高剂量PSCP处理模型小鼠6周,分别测定小鼠血清生理生化指标、肝脏氧化应激水平、肝脏组织病理学变化和蛋白的表达水平。实验结果表明:与模型组相比,二甲双胍和高剂量PSCP显著降低了小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein,LDL-C)水平及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanime aminotransferase,ALT)活力,显著提高了高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;二甲双胍及中、高剂量PSCP显著升高了小鼠肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量,显著降低肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。苏木精-伊红染色和透射电镜结果显示,二甲双胍组和PSCP组小鼠肝脏结构明显好转。蛋白免疫印迹结果显示,与正常组相比,模型组小鼠肝脏中AMPKα、p-AMPKα和IκBα的蛋白表达量显著降低,SREBP-1和p65、p50、IKKα的蛋白表达量显著升高;而给予二甲双胍和PSCP后AMPKα、p-AMPKα和IκBα的蛋白表达量增加,SREBP-1和p65、p50、IKKα的蛋白表达量降低。研究结果表明,PSCP可显著改善非酒精性脂肪肝小鼠的生化指标,恢复肝组织结构,其改善机制可能与AMPK/NF-κB信号通路转导相关。     

栾树籽油对非酒精性脂肪肝的保护作用

为了促进栾树资源的开发和利用,通过体外细胞实验和体内动物实验研究了栾树籽油对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用。体外实验采用游离脂肪酸(FFA)诱导人正常肝细胞系Lo-2,建立NAFLD细胞模型,观察栾树籽油的干预对Lo-2细胞脂肪变性以及甘油三酯(TG)含量的影响,观察栾树籽油对NAFLD细胞脂质堆积的影响。体内实验采用高脂饲料饲养诱导建立NAFLD小鼠模型,造模成功后连续灌胃给药7 d,取小鼠血清、肝脏组织,观察肝脏组织病理学,检测血清及肝脏组织总胆固醇(TC)、TG、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,探讨栾树籽油对NAFLD小鼠肝脏的保护作用。结果显示：通过FFA诱导Lo-2建立NAFLD细胞模型,栾树籽油干预NAFLD细胞24 h后,Lo-2细胞增殖能力增强,显示出一定的细胞保护能力,油红O染色结果表明栾树籽油能显著减少FFA诱导的Lo-2细胞内脂质堆积,降低TG的含量,且呈剂量依赖性;NAFLD小鼠实验表明栾树籽油具有降低血脂、改善脂质沉积和保护肝脏的作用。综上,体内外实验均证明栾树籽油可减少细胞内脂质的积累,从而达到降脂效果。     

镇江香醋对非酒精性脂肪肝病小鼠的保护作用及机制

目的:研究镇江香醋(ZAV)对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食喂养小鼠8周,建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,测定小鼠的血糖、血脂和游离脂肪酸水平以及肝脏抗氧化酶活性和丙二醛含量;ELISA法测定血清胰岛素水平和炎症细胞因子水平;苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态学变化。结果:与模型组比较,ZAV可以著降低小鼠的体质量及脂肪质量,显著降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平以及葡萄糖和胰岛素水平,提高小鼠体内的抗氧化能力,降低小鼠体内的炎症因子水平,明显改善小鼠的肝组织形态。结论:ZAV对NAFLD小鼠有明显的保护作用,作用机制可能与镇江香醋可以调节血脂,减轻胰岛素抵抗、氧化应激及炎症反应有关。     

基于肠道菌群探讨泡菜中乳酸菌防治非酒精性脂肪肝的研究

本文旨在探讨泡菜中益生菌对患有非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的小鼠肠道菌群稳态和脂质水平的影响。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饲料喂食C57BL/6J小鼠,构建NAFLD疾病小鼠模型。以市售泡菜为原料,对其中的益生菌进行分离并鉴定后,进一步增菌培养得到10⁷ CFU/mL的菌液。将肝脂变模型小鼠分为自然恢复组和实验组,分别灌胃PBS和菌液,对照组灌胃PBS,每2周采集一次小鼠的粪便,检测菌群的多样性。结果表明:通过16S rDNA分子生物学特征鉴定从泡菜中分离得到的菌株为植物乳杆菌。肝脂变小鼠经灌胃菌液实验后,可显著提高(P<0.05)粪便中双歧杆菌和乳酸杆菌的含量,降低肠球菌、肠杆菌和脆弱拟杆菌的数量;HE染色发现实验组中脂肪粒径和肝脂含量较自然恢复组降低;血液检测表明实验组中谷草转氨酶、谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的含量显著低于(P<0.05)自然恢复组;血清中甘油三酯和总胆固醇含量高于自然恢复组。结论:泡菜中分离的益生菌可显著改善NAFLD小鼠肠道菌群紊乱及异常肝脂水平状态。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用。应用高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平、肝组织结构以及AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因表达的影响。结果表明EGCG治疗后肝组织病理学变化明显改善,小鼠体质量、肝质量、肝质量指数较模型组显著降低至110.98%、115.01%,115.64%、136.48%和104.20%、118.70%(p<0.01);血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平改善幅度在11.85%~86.06%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01);升高肝组织中AMPKα、SIRT1 mRNA及p-AMPKα、SIRT1蛋白表达幅度在13.21%~75.82%之间,降低肝组织FASN、ACC-1、SREBP-1c、SCD-1、PPARγm RNA和FASN、p-ACC-1、p-SREBP-1c、SCD-1、PPARγ蛋白表达幅度在19.59%~92.07%之间,改善p-AMPKα/AMPKα、p-ACC-1/ACC-1和p-SREBP-1c/SREBP-1c比率在39.20%~93.07%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。本研究表明EGCG可通过调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因的表达来改善NAFLD小鼠糖脂代谢、脂肪酸氧化和氧化应激状态。     

葛根素缓解非酒精性脂肪肝小鼠肝脏代谢紊乱

高脂肪和/或高果糖摄入等因素导致过多的脂肪储存在肝脏形成非酒精性脂肪肝病（NAFLD）,其全球发病率为25.2%,呈快速上升趋势。该文采用高糖高脂诱导NAFLD小鼠模型,研究了葛根素对NAFLD的干预作用。结果显示NAFLD小鼠体质量、肝指数分别下降13.7%、14.9%;H&E染色提示肝脏组织损伤减轻,脂肪空泡几乎消失;ELISA测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度分别下降62.9%、60.5%和61.0%。采用LC-MS非靶向代谢组学分析NAFLD小鼠的肝脏代谢,结果表明葛根素提高代谢物L-蛋氨酸、L-丝氨酸、L-天冬酰胺、L-苯丙氨酸和氨基己二酸的水平,调控了半胱氨酸和蛋氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢和苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等途径的紊乱;下调脂质代谢物油酸水平,促进鞘脂降解;并调节磷酸戊糖代谢、维生素代谢、嘌呤及嘧啶代谢途径的代谢物水平。因此,葛根素调控氨基酸代谢、脂质代谢等途径的紊乱,对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝发挥保护作用,为饮食调控脂肪代谢乃至脂肪肝奠定实验基础。     

荜茇宁对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的：探讨荜茇成分荜茇宁（piperlonguminine,GBN）对小鼠酒精性脂肪肝肝损伤的预防作用。方法：将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精性脂肪肝模型组以及GBN（低、高）剂量组。空白对照组以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养并每天用白酒按0.8 mL/30 g灌胃;GBN低剂量（10 mg/（kg•d））和高剂量组（40 mg/（kg•d））组分别按设计的药物和剂量给予小鼠灌胃,给药体积为0.8 mL/30 g体质量,空白对照组、模型组给予相同体积的水灌胃,连续给药6 周。于实验第6周末,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并做肝脏病理学检查。结果：GBN低、高剂量组肝脏指数分别为（4.42±0.50）%、（4.53±0.44）%,与模型组比较均显著降低;血清ALT与AST活力极显著降低（P＜0.01）;血清TC与TG含量极显著降低（P＜0.01）;同时病理组织学显示GBN能明显改善酒精性脂肪肝小鼠的肝细胞脂肪变性。结论：GBN够有效预防酒精性脂肪肝的发生或发展。     

藜麦麸皮皂苷的抗氧化活性及基于代谢组学探究其改善非酒精性脂肪肝的作用机制

探究藜麦麸皮总皂苷的体外抗氧化活性；建立SD大鼠非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD）模型，经藜麦麸皮总皂苷干预后，通过肝脏油红染色和检测肝脏胆固醇（Total Cholesterol，TC）、甘油三酯（Triglyceride，TG）以及血清谷丙转氨酶（Alanine Aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（Aspartate Aminotransferase，AST）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和还原性谷胱甘肽（Glutathione，GSH），探究对脂质堆积和氧化损伤的影响。采用超高效液相色谱-质谱（Ultra-Performance Liquid Chromatography-Mass Spectrometry，UPLC-MS）对尿液代谢物进行代谢组学分析，揭示皂苷预防NAFLD的机理。体外结果表明，皂苷质量浓度为0.1~10 mg/mL时，DPPH自由基清除能力和总还原力分别最高可达86.25%和0.49；动物实验表明，藜麦麸皮总皂苷有效减少肝脏脂质堆积，降低肝脏TC、TG和血清ALT、AST与MDA（P<0.05），升高GSH（P<0.05）；尿液代谢物谱发生明显变化，主要改善了甘氨酸和丝氨酸代谢和甜菜碱代谢等通路。综上，藜麦麸皮总皂苷具有良好的体外抗氧化活性；对高脂饮食诱导的NAFLD有显著的降脂护肝作用，可能与通过调节内源性代谢物，改善多条代谢途径有关。     

富硒绿茶对大鼠非酒精性脂肪肝Ca2+-ATPase活性和表达的影响

目的：研究恩施富硒绿茶对大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）中肝脏肌浆网/内质网Ca2+-ATPase（sarco（endo）plasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA）活性及其表达的影响,探讨富硒绿茶防治NAFLD的可能作用机制。方法：将32 只Wistar大鼠分成4 组,分别饲喂标准饲料＋常规饮水（NC组）、高脂饲料＋常规饮水（HC组）、高脂饲料＋普通绿茶（TC组）、高脂饲料＋富硒绿茶（SeC组）。9 周后处死,观察大鼠一般情况,测定肝细胞内Ca2+含量、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平、肝脏组织ATPase活性;采用免疫组化染色和Western blotting检测肝脏内总SERCA蛋白表达,观察各指标变化情况。结果：HC组大鼠肝细胞内Ca2+含量明显增高,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,SERCA蛋白表达降低;富硒绿茶干预后Ca2+含量降低,酶活性升高,表达增加,较普通绿茶效果明显。结论：富硒绿茶对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病具有干预作用,可能是通过降低肝细胞内Ca2+和TNF-α含量而改善肝脏能量代谢障碍,同时提高了SERCA活性,增强其蛋白表达而实现的。     

Salicornia Extract Ameliorates Salt‐Induced Aggravation of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Obese Mice Fed a High‐Fat Diet

High‐fat and high‐salt intakes are among the major risks of chronic diseases including obesity, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Salicornia is a halophytic plant known to exert antioxidant, antidiabetic, and hypolipidemic effects, and Salicornia‐extracted salt (SS) has been used as a salt substitute. In this study, the effects of SS and purified salt (PS) on the aggravation of NAFLD/NASH were compared. C57BL/6J male mice (8‐wk‐old) were fed a high‐fat diet (HFD) for 6 mo and divided into 3 dietary groups, which were additionally fed HFD, HFD + SS, and HFD + PS for 13 wk. PS induced aggravation of NAFLD/NASH in HFD‐fed mice. Although the actual salt intake was same between the PS and SS groups as 1% of the diet (extrapolated from the World Health Organization [WHO] guideline), SS induced less liver injury and hepatic steatosis compared to PS. The hepatic mRNA expressions of inflammatory cytokines and fibrosis marker were significantly lower in the SS group than the PS group. Oxidative stress is one of the major causes of inflammation in NAFLD/NASH. Results of the component analysis showed that the major polyphenols that exhibited antioxidant activity in the Salicornia water extract were ferulic acid, caffeic acid, and isorhamnetin. These results suggest that even the level of salt intake recommended by WHO can accelerate the progression of liver disease in obese individuals consuming HFD. It is proposed that SS can be a salt substitute for obese individuals who consume HFD.     

唐古特白刺果实花色苷改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝损伤

目的：研究唐古特白刺果实花色苷对高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用及其机制。方法：将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组及唐古特白刺果实花色苷组,持续喂养14 周。分别测定各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、脂体指数、内脏脂肪质量、体长和Lee’s指数等常规生理指标,谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和总甘油三酯（total triglyceride,TG）质量浓度、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）和高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）浓度等生化指标,丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力等氧化应激相关指标,以及乙酰辅酶A羧化酶（acetyl coenzyme A carboxylase,ACC）、肝X受体α（liver X receptor-alpha,LXR-α）、脂肪酸转位酶（fatty acid translocase,CD36）和过氧化物酶增殖体激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-alpha,PPAR-α）等肝脏脂质代谢相关蛋白质量浓度。结果：与模型组比较,唐古特白刺果实花色苷能明显降低高脂小鼠的体质量、腹部脂肪质量、脂体指数、内脏脂肪质量以及Lee’s指数,降低高脂小鼠血清中AST和ALT活力、TC和TG质量浓度、LDL浓度,提高HDL浓度,降低肝组织中MDA含量和SOD活力,提高GSH-Px活力,降低肝组织脂肪合成相关蛋白ACC、LXR-α和CD36质量浓度,升高脂肪分解相关蛋白PPAR-α质量浓度。结论：唐古特白刺果实花色苷通过调节肝脏氧化应激和脂质代谢,改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝损伤。     

四株益生菌对非酒精性脂肪性肝病的改善作用

探究了四株益生菌对非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的改善作用。30只小鼠随机分为正常组（N）、高脂饮食（HFD）模型组（M）及益生菌干预组四组：植物乳杆菌LP45（Lactobacillus plantarum,LP）、嗜酸乳杆菌La28 （Lactobacillus acidophilus,La）、鼠李糖乳杆菌LR519（Lactobacillus rhamnosus,LR）和乳双歧杆菌BAL531（Bifidobacteriumlactis,Bal）。正常组给予常规饲料喂养,其它组给予HFD喂养;同时益生菌组每天给予对应菌液灌胃21 d,对照组给等体量生理盐水;期间监测小鼠体质量和摄食量。检测内脏脂肪、肝脏生化指标、组织病理和炎症因子表达水平。与N组相比,M组摄食量、体质量及内脏脂肪均显著增加,高达8.74 g/d、33.30 g、0.71 g。较于M组,益生菌干预组小鼠的摄食量和内脏脂肪均明显降低,Bal、La、LR和LP组摄食量分别为6.97、6.91、5.94和6.59 g/d;内脏脂肪0.41、0.40、0.27和0.36 g;ALT、CHO、TG和MDA水平也显著下降;肝脂肪变性明显缓解;炎症因子ELF3和TNF-α的mRNA及IL-6的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。体外,四株益生菌也表现出一定抗氧化和降脂活性,其中Bal抗氧化活性最高,达16.81%;La降脂活性最高,为46.40%。Bal、La、LP、LR可有效改善小鼠的NAFLD,其机制至少部分归因于其降脂、抗炎、抗氧化和保肝等生物学活性。