2GyX射线照射诱发小鼠精子发生各阶段的染色体畸变及显性致死突变

本文用受精卵染色体分析技术和显性致死突变试验，观察电离辐射诱发遗传物质损伤效应。两种方法检测结果表明：小鼠受２ＧｙＸ射线一次全身均匀照射，所诱发的精子染色体畸变和显性致死突变，都随着生精细胞向成熟精子发育过程而增加，两种实验结果呈正相关，说明电离辐射射诱发的染色体畸变是造成显性致死效应的主要贡献。同时也提示评价电离辐射近期遗传危害时更应重视精母细胞以后阶段受照时的遗传效应。     

低剂量氚水诱发雄性小鼠显性致死突变的研究

本文报道了氚水β射线照射雄性小鼠诱发显性致死突变的研究结果。小鼠精细胞受照剂量为0.073-0.71Gy时,与其交配后怀孕的正常雌鼠的植入后丢失率与受照剂量呈正相关的关系;显性致死突变率亦随着受照剂量的增加而增高。在受照剂量为0.494Gy时,初级精母细胞的辐射敏感性似乎高于精原细胞和精细胞。     

~(60)Coγ线连续照射小鼠诱发的显性致死性突变

本文介绍了成年雌性和雄性NIH小鼠分别接受~(60)Coγ线连续照射诱发卵母细胞和精细胞显性致死突变的结果。二种小鼠布放在4.3克镭当量的钴源室内,连续照射10天,雌鼠接受的累积剂量分别为0.396、0.506、0.836、1.232、2.024Gy,诱发植入前丢失数为1.2220、0.8095、1.4783、2.2308、3.7143;雄鼠接受的累积剂量分别为0.462,0.594,0.968,1.628,2.552Gy,诱发植入前丢失数为0.0345、0.0690,1.1379、2.1538、2.2308。实验结果表明:卵母细胞和精细胞的植入前丢失数与剂量之间均为线性关系,两斜率之比为1.66。说明在相同照射条件下,诱发卵母细胞突变率比精细胞敏感1.66倍。     

抗辐射球菌pprI基因活体电转染救治小鼠γ射线损伤的实验研究

为研究抗辐射球菌pprI基因活体电转染对哺乳动物急性放射损伤的影响,探讨一种新的救治放射损伤的转基因技术。将自行构建的pCMV-HA-pprI质粒注入接受γ射线照射的小鼠肌肉内,采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,观察照后第1、7、14、28和35天小鼠死亡率、血细胞计数以及骨髓细胞、脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡的变化。结果显示,6Gyγ射线可引起小鼠急性致死性放射损伤,转基因组小鼠死亡率(1/10)明显低于单纯照射组小鼠死亡率(4/10)。与单纯照射组和空载体转染组比较,pprI基因转染组小鼠外周血白细胞总数及红细胞总数于照后第7天显著增高(p0.05);血小板数于第7、14天显著增高(p0.05);血淋巴细胞百分率于照后35天恢复正常;pprI基因转染组脾细胞凋亡率于第7、14、28天显著降低(p0.05);胸腺细胞凋亡率于第1、7、14、35天显著降低(p0.05);骨髓细胞凋亡率于第1、7、14和28天显著降低(p0.05),并且胸腺细胞和骨髓细胞凋亡率均于照后28天恢复正常。结果表明,抗辐射菌pprI基因活体电转染对动物急性致死性放射损伤具有明显的防治作用。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。     

氚β射线和~(60)Coγ射线诱发小鼠F_1显性骨骼突变及相对生物效应的研究

本文介绍了氚β射线和~(60)Coγ射线诱发小鼠 F_1显性骨骼突变的实验研究。实验结果表明,氚β射线的累积吸收剂量 D(拉德)与诱发的 F_1显性骨骼突变率 Y_β(%)之间的关系符合公式 Y_β=0.0838+0.0101D;~(60)Coγ射线的累积剂量与诱发的 F_1显性骨骼突变率 Y_γ之间的关系符合公式Y_γ=0.1161+0.0024D,在本实验剂量和剂量率范围内,根据两条直线斜率之比计算出氚β射线的RBE 值为4.2。     

雌性小鼠受小剂量γ射线照射导致非整倍体胚胎和显性致死的研究

本文报道低龄雌鼠受到0.15—1.56Gy,0.05Gy/min~(60)Coγ射线照射后,过一定时间与正常雄鼠同笼。在胚胎满9.5—11d时活杀孕鼠,观察其染色体异常胚胎发生率及显性致死突变率与剂量的关系。结果表明,在剂量为0.15Gy时,其非整倍体胚胎发生率未见增加;在0.50Gy以上时,似随剂量增加而增加。但三体胚胎的剂量效应关系不明显。观察到的显性致死突变率与受照剂量呈直线相关。在上述剂量范围内,显性致死突变率为5.59％。显性致死突变的效应比非整倍体胚胎的效应高。     

电离辐射对淋巴细胞DNA修复合成的影响

本文用液体闪烁测量法和放射自显影法,测定小鼠及人淋巴细胞在紫外线诱发下的DNA周期外合成(UDS),发现小鼠经γ射线照射后3-4d,其淋巴结和血液的淋巴细胞在UV照射后的UDS明显下降,抑制程度随γ照射剂量增加而加重,二者呈线性依赖关系。两例中度放射病人的外周血淋巴细胞的UDS水平也低于正常。研究结果说明γ射线对细胞修复功能的影响值得重视,UDS测定也可作为辐射敏感指标使用。     

12C6+离子辐照诱发人类肝L02细胞hprt基因突变的研究

本文研究12C6 离子辐照人类肝细胞系L02细胞诱发hprt基因突变与剂量的效应关系,为正确评价重离子对人体正常组织细胞的辐射风险及危害提供基础数据和依据.分别用12C6 离子束(LET为30 keV/μm)和X射线(LET为0.2 keV/μm)对L02细胞进行0～6Gy照射后,用克隆形成法检测细胞的存活分数,另外在含有6-TG的培养基中克隆、筛选hprt突变细胞株,测定突变频率.结果表明:12C6 离子辐照后L02细胞的存活分数明显小于X射线照后.两种射线照射后,每106个存活细胞中突变克隆的个数随照射剂量增大而增大,受照细胞的突变频率也都在1Gy处最大.但相对于X射线,人类肝细胞系L02细胞对高LET重离子辐射更敏感,而且12C6 离子束诱发更多的存活细胞hprt基因突变.     

低剂量微波辐射减轻γ射线对小鼠造血系统的损伤

为探讨低剂量微波与γ射线复合照射对小鼠造血系统的影响,将雄性昆明小鼠随机分为对照组、微波照射组、γ射线照射组及微波与γ射线复合照射组.微波组与复合组小鼠先接受功率密度为120μW/cm2的微波照射,1h/d,持续14 d,第15天给予γ射线照射组和复合组5.0 Gy60Coγ射线一次性全身照射.于照射后3d、6d、9d、12d处死动物,取胸骨及脾脏,对各组病理形态变化进行定量检测和分级.结果显示,单独γ射线与复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复和恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变轻于电离照射组,恢复也更快.脾脏系数结果显示,照后9 d、12 d复合组脾脏系数显著高于电离照射组(p<0.05).脾脏病理显示,脾损伤病变过程与骨髓造血组织基本相似,复合组病变轻于电离照射组.本实验表明预先低剂量的微波辐射可减轻γ射线对小鼠造血系统的严重损伤.     

Co~(60)γ射线对花生生育效应的研究

用Co~(60)γ射线照射花生种子,在适宜剂量范围内能促进生育和提高产量,而在高剂量的作用下则起抑制作用。通过生理分析证明,上述的效应与酶的活度和叶绿素的存在状况有关。在半致死的临界剂量作用下,能诱发出各类变异,但处理当代的变异一般是不能遗传的。     

X射线诱发雄性小鼠生殖细胞染色体畸变及显性致死突变研究

2.0 Gy X射线照射雄鼠不同发育阶段的生殖细胞与超数排卵处理的正常雌鼠交配,制备受精卵染色体标本。结果表明;雄性原核染色体畸变量以精细胞>成熟精子>精母细胞>精原细胞的顺序发生,其中前二者与自身正常对照比较,差异非常显著(p<0.01),与国外有关报道相一致。照后170d的精原细胞易位,明显高于正常对照,而且与照后140 d观察的显性致死突变明显相关。[实验证实用受精卵技术检测减数分裂后染色体损伤是良好的实验手段,而观察精原干细胞易位,用精母细胞实验更理想。     

局部照射和全身照射诱发小鼠精原细胞染色体畸变的比较

本文对X线照射小鼠睾丸组织和全身均匀照射诱发精原细胞染色体易位率进行了比较。两种不同照射方式所诱发的易位率都随剂量增加而增高,其剂量效应关系均符合y=a+bD关系式。全身照射明显高于局部受照,从而提示用全身均匀照射的遗传风险来估价睾丸组织受照的遗传效应是不适宜的,它过高的估价了遗传危险度。因此对常见的生殖器官局部受照的遗传危害,应该用局部照射的资料来评估,更接近实际。     

辐射诱发细胞HPRT基因位点突变频率的研究

本文采用多核细胞检测法（ＣＢ法）,研究了＾６０Ｃｏγ射线照射离体人血所诱发的体细胞ＨＰＲＴ基因位点的突变频率。实验结果表明,０－５．０Ｇｙγ射线可诱发ＨＰＲＴ基因位点突变,ＨＰＲＴ基因位点突变的频率随照射剂量增加而升高,突变频率Ｙ（１０＾－３）与照射剂量Ｄ（Ｇｙ）间可拟合为Ｙ＝０．９０３＋０．８６９Ｄ。     

国际放射防护委员会(ICRP)第121任务组介绍北大核心CSCD

国际放射防护委员会(ICRP)第121任务组(TG 121)是ICRP 2021年主委员会会议设立的一个任务组,任务是准备《电离辐射照射对后代的影响》的报告,报告目的是:(1)重新审议关于人类和非人类物种个体后代受到电离辐射照射后辐射诱发效应的相关科学文献。审议将包括两个主要部分:由于双亲受到照射后产生的孕前效应:遗传效应和隔代效应(涉及遗传和表观遗传机理及对疾病的影响)、及对生育和繁殖力的影响。     

骨形成蛋白对小鼠造血型急性放射损伤治疗作用的研究

小鼠经^60Coγ射线6．5－7．5Gy照射后,分别于肌袋内植入纯化牛BMP,或腹腔内注入可溶性rhBMP-2m,或移植Pbk-hBMP-2/NIH3T3人腹腔内,观察动物的30d活存情况,并检测几种造血参数。结果表明,pbBMP（纯化牛骨形成蛋白）、hBMP-2m(重组骨形成蛋白－2多肽）Pbk-BMP-2/NIH3T3 cell line(PBKhBMP-2转基因细胞株）对小鼠6．5、7．0、7．5Gyγ射线照射后急性放射造血损伤有治疗作用：GM－CFU集落形成率、各项造备参数和30d活存率均较对照组有显著性差异（P＜0.01)。本工作结果提示,BMP对成年动物放射所致造血损伤具有治疗作用,其机理与促进已损伤的造血功能的修复作用有关。     

离子注入水稻种子的诱变效应

以氮、氢、氩离子注入水稻休眠种子胚部,与~(60)Coγ射线照射作对比,研究了M_1代生物学效应和M_2突变。结果表明,离子注入可诱发根尖细胞染色体结构变异,并抑制根尖细胞有丝分裂,随着离子注入剂量的提高,染色体畸变细胞率呈增加趋势,但剂量间差异不显著。离子束对其染色体的畸变效应低于γ辐射,但对有丝分裂的抑制效应与γ射线相似。离子注入与γ射线均使幼苗组织的过氧化物酶同工酶酶谱发生变化,但两者诱发的酶谱各不相同。离子束诱发幼苗叶绿素突变频率明显高于γ射线,而抽穗期和株高突变频率与γ射线相似。     

氚β射线和~(60)Coγ射线诱发小鼠精细胞显性致死突变及RBE值

本实验用LACA成年雄鼠分别接受0. 19,0. 38,0.66和1. 01Gy的氚水β射线和0. 743,1.592和2.074Gy的~(60)Coγ射线分别连续照射10天。诱发精细胞显性致死突变率分别为8.6％—14.9％和4.4％—30.3％。两种射线的剂量响应关系为线性,根据二条直线斜率之比求出氚的RBE值为2.1。     

急性放射损伤小鼠血清蛋白质组分析

为寻找急性放射病早期诊断指标和新的治疗靶点，探讨辐射损伤的发病机理，采用蛋白质组学的双向电泳和蛋白质氨基酸序列分析技术研究了8Gy γ射线照射后24h小鼠血清蛋白质的变化，鉴定有差异的蛋白质，并用蛋白质印迹(Western blotting)方法进行验证。结果显示，双向电泳发现8Gy照射后24h小鼠血清有一显著变化蛋白点，分子量约为15ku，经氨基酸序列分析发现为结合珠蛋白(Haptoglobin，Hp)的α亚单位。Western blotting方法进一步验证了双向电泳的结果。结果表明，经8Gy γ射线照射后24h小鼠血清中结合珠蛋白发生显著增加，可能在辐射损伤中发挥着一定的作用，此结果为探索急性放射损伤的发病机理提供了新的线索。     

小剂量慢性照射诱导小鼠生殖细胞适应性反应的初步研究

采用小剂量＾１３７Ｃｓ γ射线慢性整体照射雄性小鼠，分别于Ｄ１照后２４ｈ，３０ｄ给予较大剂量Ｘ射线照射，通过分析其初级精母细胞的染色体畸变，观察预先小剂量照射对第二次大剂量照射损伤的影响。结果表明，小剂量γ射线预先照射能够明显降低随后大剂量照射所致的染色体损伤，即诱导了小鼠生殖细胞的适应性反应。