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目的:研究海带多糖硫酸酯WPS、WPS-1、WPS-2和WPS-3对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用组织贴块法培养VSMC并用免疫组织化学染色法对VSMC进行鉴定;采用bFGF诱导VSMC增殖;以MTT法检测海带多糖硫酸酯对bFGF诱导的VSMC增殖的影响;黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶产超氧阴离子自由基(O2-.)体系测定海带多糖硫酸酯对O2-.的清除力。结果:在0.1~1mg/mL质量浓度范围内,WPS、WPS-1和WPS-3对bFGF诱导的VSMC增殖具有抑制作用,其中WPS的增殖抑制性表现显著。WPS-2则对VSMC增殖基本无影响。在O2-.清除力上,WPS-2对O2-.清除率仅为34%,而其他组分自由基清除率均超过70%。结论:WPS、WPS-1和WPS-3对bFGF诱导的VSMC增殖均有显著抑制作用,且抑制作用可能与它们的自由基清除能力相关。 相似文献
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目的:研究小麦胚芽抗氧化肽对高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的保护作用。方法:用高糖诱导的VSMCs模型,将培养的VSMCs随机分为三大组:正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖,G)和实验组(25 mmol/L葡萄糖+不同浓度的抗氧化肽)。采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)快速比色法和流式细胞仪检测抗氧化肽对VSMCs增殖活性及其细胞周期分布影响;通过酶标法测定在不同处理条件下细胞内总抗氧化能力(total antioxidation capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量变化。结果:小麦胚芽抗氧化肽可有效抑制高糖诱导的VSMCs增殖(p<0.01),阻滞细胞周期G1/S期转换,显著提高了细胞中总抗氧化能力,GSH-Px和SOD酶水平(p<0.01),降低了细胞中MDA水平(p<0.01)。结论:小麦胚芽抗氧化肽对高糖诱导的VSMCs增殖具有明显的保护作用。 相似文献
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目的:本研究以巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌(pasteurized Akkermansia muciniphila,PAKK)为研究对象,探究其对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC)损伤的保护作用。方法:首先利用MTT法评价PAKK对细胞活性的影响并确定合适的剂量。建立ox-LDL诱导的细胞损伤模型,并通过测定细胞乳酸脱氢酶、活性氧等评价PAKK对细胞损伤的保护作用,最后通过测定抗氧化酶活力以及Nrf2抗氧化通路相关基因及蛋白表达等,探讨PAKK改善HAEC细胞氧化损伤的可能机制。结果:菌数为105和106 CFU/mL的PAKK不影响HAEC细胞的活性;能显著降低ox-LDL诱导HAEC细胞的乳酸脱氢酶释放率;显著降低细胞内的活性氧水平,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活力,以及细胞的总抗氧化能力;显著上调细胞内转录因子核因子-E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1, HO-1)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)以及NADPH醌氧化还原酶1 (NADPH quinine oxidoreductase-1,NQO1)的mRNA表达量;显著上调Nrf2、HO-1、NQO1蛋白的表达。结论:本研究表明巴氏灭活的嗜黏蛋白阿克曼氏菌可缓解ox-LDL对HAEC细胞造成的损伤,且其保护作用可能是通过调节Nrf2信号通路从而增强抗氧化相关基因表达。本研究为开发基于嗜黏蛋白阿克曼氏菌的可用于预防动脉粥样硬化的益生菌相关产品奠定理论基础。 相似文献
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选用不同极性的溶剂对燕麦乙醇提取物进行分级萃取,并对得到的4 种不同萃取组分进行体外DPPH 自由基清除能力、抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖能力及促进VSMC 释放NO 能力进行评价。结果发现:4 种组分中,乙酸乙酯萃取组分具有最强的DPPH 自由基清除能力,其EC50 值为(2.5 ± 0.4)mg/mL;通过抑制VSMC 增殖的实验研究发现,乙酸乙酯萃取组分能显著抑制VSMC 增殖,提高VSMC 产NO 能力。选用HPLC 对乙酸乙酯萃取组分进行初步分析发现其主要含有3 种蒽酰胺组分,分别为Bc、Bp 和Bf。 相似文献
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通过氧诱导氧化的方式对婴儿配方奶粉的氧化诱导稳定性进行考察,以过氧化值(PV)、硫代巴比妥酸值(TBA)和色度值的变化来评估奶粉的氧化程度,分析奶粉氧化过程中各个指标的变化趋势。结果表明:婴儿配方奶粉氧化诱导期内,随着诱导时间的延长,PV值和TBA值都呈现先上升后下降的趋势,奶粉亮度值(L*)逐渐降低,红度值(a*)和黄度值(b*)逐渐增高,奶粉颜色不断变黄,变暗,失去光泽。结论:婴儿配方奶粉诱导氧化的分析可以快速了解奶粉的氧化趋势,对于预测婴儿配方奶粉的货架期具有一定的指导意义。 相似文献
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该研究探究了呕吐毒素抑制HK2细胞的增殖与诱导凋亡蛋白表达作用。不同浓度的呕吐毒素作用于HK2细胞后,采用MTT法检测呕吐毒素对细胞增殖的抑制作用,通过荧光显微镜观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,采用Western bloting法检测凋亡蛋白Bax、bcl-2、NF-KB、Caspase-2、3、6、8、9的表达水平。研究结果表明,呕吐毒素可显著抑制HK2细胞的增殖,具有明显的量效关系,15、30、40、60和80 μmol/L的呕吐毒素对HK2细胞的抑制率分别为61.82%、53.64%、42.43%、38.66%和36.54%;30 μmol/L的呕吐毒素处理HK2细胞0、12、24、48、72和96 h后,细胞的存活率分别为99.84%、80.51%、60.25%、52.22%、62.50%和71.34%。15、40和80 μmol/L的呕吐毒素处理细胞24 h后,细胞的凋亡率分别为2.30%、30.20%和53.50%。Western bloting结果显示呕吐毒素可上调Bax、Caspase-2、3、6、8、9蛋白表达,抑制了bcl-2和NF-KB的蛋白表达。结果表明,呕吐毒素对HK2细胞的增殖有明显的抑制作用,使得细胞发生凋亡,同时对凋亡蛋白的表达具有一定的调节作用。 相似文献
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辐照对市售奶粉品质影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析不同剂量辐照对奶粉营养成分的影响。方法:对市售袋装奶粉进行不同剂量的60Coγ照射,辐照剂量分别为0、5、10、15、20kGy,分析了其中主要营养成分、微生物指标和感官指标的前后变化。结果:与对照组相比,5kGy和10kGy组辐照后主要营养成分和感官性状无明显改变,微生物指标大幅度下降:而15kGy和20kGy组辐照后营养成分有显著性改变,p<0.05,微生物指标为0,感官性状无明显改变。结论:≤10kGy剂量辐照对奶粉营养素没有明显影响,微生物指标大幅度下降,从而延长了奶粉的保质期,增加了奶粉的食用安全性。 相似文献
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本文研究了棒曲霉素抑制人胚肾细胞增殖与诱导其凋亡的作用。不同浓度的棒曲霉素作用于人胚肾细胞293后,采用乳酸脱氢酶释放检测棒曲霉素对细胞增殖的抑制作用。通过扫描电镜和荧光显微镜观察了细胞形态学的变化,Annexin V-EGFP/PI标记检测细胞凋亡率,JC-1线粒体膜电位荧光探针检测了细胞线粒体膜电位的变化。实时荧光定量PCR测定了线粒体相关基因FIS1、ASL、SLC25A6、COX17的表达水平。结果表明,棒曲霉素可显著抑制人胚肾细胞293增殖并诱导凋亡,具有明显的量效关系,2.5、5、7.5、10和15μM棒曲霉素对人胚肾细胞293的抑制率分别为8.1%、18.2%、31.0%、42.2%和63.1%;5μM棒曲霉素处理0、3、10、24 h,细胞的存活率分别为94.2%、78.1%、47.4%。5μM和10μM的棒曲霉素处理8h后,细胞凋亡率分别为16.4%,和20.1%。线粒体膜电位和线粒体相关基因的表达水平的变化表明棒曲霉素可能通过线粒体途径引起人胚肾细胞293凋亡。 相似文献
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恒顺香醋对人低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了恒顺香醋浓缩物(HV),恒顺香醋提取物(HVE)及其各不同分了量组分(HF1、HF2、HF3、HF4)对低密度脂蛋白氧化修饰(LDL)的影响,并研究了恒顺香醋浓缩物对已受到氧化修饰的LDL的影响。在加入Cu^2+与LDL一起温浴前,添加HV、HVE及HVE各分离组分均能够抑制丙二醛的产生。LDL与Cu^2+一起温浴2h,然后添加HV,添加组与对照组相比,丙二醛的产生量有明显差别。结果表明恒顺香醋浓缩物(HV),恒顺香醋提取物(HVE)及其各不同分予量组分(HF1、HF2、HF3、HF4)能抑制人低密度脂蛋白氧化修饰,且HV对已受到氧化修饰的LDL的氧化有一定的阻断作用。 相似文献