安多霖对高功率微波照射大鼠睾丸细胞凋亡相关蛋白的影响

以p53、cyt-c和apaf-1为观察指标,选用性成熟Wistar大鼠按体重随机分为对照组、照射模型组、3 mg/kg、6 mg/kg和9 mg/kg给药组,给药组大鼠连续灌胃给药7天,对照组和模型组每天给予蒸馏水。给药结束后,给药组和模型组动物以100 mW/cm2的高功率微波照射15 min,大鼠分别在微波照前、照后第3、7和10天解剖取睾丸固定。采用免疫组织化学的方法检测睾丸组织中的目的蛋白,再用Image pro plus分析软件分析蛋白表达含量。结果表明:大鼠经高功率微波照后第3、7和10天,模型组睾丸细胞p53蛋白含量较对照组显著降低(p<0.05),但给药组明显高于辐照模型组(p<0.05);模型组大鼠睾丸细胞cyt-c含量也明显低于对照组(p<0.05),给药组虽然也降低,但明显高于模型组(p<0.05);对于apaf-1而言,辐照模型组含量较对照组显著升高(p<0.05),而给药组则比模型组显著降低(p<0.05)。     

安多霖对高功率微波辐照大鼠睾丸生精细胞Caspase-9和XIAP的影响

为探讨安多霖对微波辐射损伤的的防治机制,将SD雄性大鼠按质量随机分为正常对照组、辐照组和预防组(给药量分别为3、6、9 mg/kg)。预防组大鼠连续灌胃给药,对照组和辐照组给予双蒸水,20 d后辐照组和预防组大鼠行100 m W/cm~2的高功率微波(High power-microwave,HPM)全身辐照10 min。于辐照后第1、2、5天取睾丸组织制备病理标本,采用SP免疫组化检测试剂盒标定目的蛋白,Image-pro plus图像分析软件对特定染色区域进行灰度分析和测定。结果显示,辐照组大鼠睾丸细胞Caspase-9水平较对照组呈"高-低-高"的"倒抛物线"形(p0.05),给药组则随着时间呈现"先低后高"的趋势(p0.05);对于X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)而言,辐照组与对照组之间的差异不显著,而6、9 mg/kg组在辐照后第5天较辐照组显著升高(p0.05)。结果提示,Caspase-9参与了HPM致大鼠睾丸细胞凋亡的过程,安多霖对大鼠睾丸细胞的保护作用需要Caspase-9和XIAP的共同参与。     

有机硒牛磺酸制剂辐射防护作用小鼠试验研究

采用60Coγ射线全身照射清洁级昆明种小鼠,观察口服给予有机硒牛磺酸制剂对小鼠30天存活情况、骨髓有核细胞数和微核、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性、免疫功能的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组小鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高7.9 d;给药组GSH和抗体积数升高显著;中剂量和高剂量SOD活性增强;高剂量脾脏系数升高显著。     

甘草甜素镁对小鼠辐射损伤的防护作用

考察甘草甜素镁(Glycyrrhizin magnesium,Gly-Mg)的抗氧化活性及其对DNA损伤的防护作用。将小鼠分为空白对照组(生理盐水)、照射对照组(抗氧化实验:生理盐水+6.0 Gy;彗星实验:生理盐水+7.2 Gy)和照射给药组(抗氧化实验:50 mg/kg Gly-Mg+6.0 Gy、75 mg/kg Gly-Mg+6.0 Gy;彗星实验:50 mg/kg Gly-Mg+7.2 Gy、75 mg/kg Gly-Mg+7.2 Gy)。采用抗氧化试剂盒检测小鼠血清、肝组织和肺组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、脂质过氧化物丙二醛(Methylene dioxyamphetamine,MDA)的含量。结果表明:Gly-Mg能够提高小鼠血清和组织中SOD、CAT的活性;增加抗氧化低分子清除剂GSH含量,并降低MDA的含量。彗星实验结果表明,与照射对照组相比,照射给药组小鼠的彗星尾长、彗星尾矩、Olive尾矩、尾部DNA含量和尾部DNA含量百分比均显著降低(p0.01)。实验结果提示,目标化合物Gly-Mg对辐照导致的氧化损伤有一定的防护作用,而对小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤则具有显著的防护作用。     

微波辐照诱发Wistar大鼠外周血淋巴细胞亚群变化

采用微波辐照雄性清洁级Wistar大鼠,观察其对大鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。实验结果显示：与对照组相比,10mW／cm2组、30mW／cm2组照射后第7天,5mW／cm2组、10mW／cm2组、30mW/cm2组照射后第14天,CD3＋降低显著;10mW/cm2组照射后第14天,CD4＋降低显著。各辐照组照射后第1、...     

低聚壳聚糖的辐射防护作用大鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级Wistar大鼠,观察13服给予低聚壳聚糖对大鼠30天存活情况、外周血白细胞（WBC）数、骨髓有核细胞数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组大鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高4d;给药组WBC数、中剂量和高剂量给药组骨髓有核细胞数、高剂量给药组SOD活力均提高显著。     

射频电磁辐射对大鼠脑组织胆碱能标志物的影响

将24只成年雄性SD大鼠按体重随机分成1组假辐照组和3组辐照组。辐照组给予全身射频电磁辐射,频率1.84 GHz、脑组织比吸收率(Specific absorption rate,SAR)分别为0.2、0.5、1.5 W/kg,连续辐照2周(5 d/周,30 min/d),照后立取SD大鼠大脑皮层和海马组织制备组织匀浆,采用化学比色法检测其胆碱能标志物水平、抗氧化物酶活性和氧化应激产物含量。结果显示:与假辐照组相比,1.5 W/kg辐照组大鼠大脑皮层内乙酰胆碱(ACh)含量和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性明显降低(p0.05),各辐照组胆碱酯酶(ACh E)的活性没有差异;各辐照组大鼠大脑皮层内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量也没有明显差异;各辐照组大鼠海马组织内胆碱能标志物水平、抗氧化物酶活性和氧化应激产物均没有明显差异。结果提示,在本研究照射条件下的射频电磁辐射没有对雄性SD大鼠脑组织造成明显的氧化应激损伤,但是当SAR为1.5 W/kg时辐照能引起大鼠大脑皮层内部分胆碱能标志物水平降低。     

复方芍根口服液防治放射性食管炎的实验研究

将Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组,单纯照射组,复方芍根口服液正常剂量预防组(照后当天给药),复方芍根口服液大剂量预防组(照后当天给药),复方芍根口服液正常剂量治疗组(照后7天给药),复方芍根口服液大剂量治疗组(照后7天给药),西药治疗组(照后7天给药).用60Co γ射线一次性局部照射43 Gy诱导大鼠食管炎的发生,然后采用不同方式治疗.观察各组大鼠的饮食和饮水情况,体重变化情况;于照后14天处死大鼠,进行白细胞计数及分类,制作食管的组织病理切片,观察各组大鼠食管粘膜的组织病理改变及细胞器超微结构的改变情况.结果表明,复方芍根口服液及西药对食管的放射性病理损伤均有一定治疗作用.复方芍根口服液正常剂量预防组的细胞器恢复正常.复方芍根口服液预防、治疗组与单纯照射组相比饮食量和饮水量均增加,尤以中药大剂量预防组饮食、饮水量增加明显.西药治疗组与单纯照射组相比饮食量略下降,白细胞总数、淋巴细胞分类下降.复方芍根口服液各给药组与单纯照射组相比可提高淋巴细胞百分数.复方芍根中药口服液具有治疗放射性食管炎的作用,具有在临床推广的价值.     

超重环境下微波辐射对大鼠血清降钙素的影响

探讨超重环境下微波辐射对大鼠骨代谢的影响。采用Wistar大鼠,在6 G环境下进行200 mW/cm2的微波照射,检测各组大鼠血清降钙素含量、血清钙含量、血清磷含量、酸性磷酸酶活性和碱性磷酸酶活性,并观察林蛙油和角鲨烯的干预效果。结果表明,超重环境下微波辐射可导致大鼠血清降钙素含量降低,血清钙、血清磷含量升高,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低;林蛙油干预后对降钙素含量降低及血清钙含量升高起到一定的保护效果。提示超重环境下微波辐射可促进实验大鼠的溶骨作用而抑制成骨作用;林蛙油干预的保护性效果优于角鲨烯。     

131I治疗对SD大鼠血清降钙素水平的影响

为了研究SD大鼠甲状腺经不同剂量¹³¹I内照射后,短期内C细胞损伤情况及对大鼠血清降钙素（calcitonin,CT）水平和CT储备功能的影响,将30只SD大鼠随机分成对照组、小剂量组、大剂量组,分别测定给Na¹³¹I前及给Na¹³¹I一月后血清降钙素水平,并通过钙负荷-降钙素释放试验测定降钙素储备功能。结果显示：给Na¹³¹I后小剂量组和大剂量组CT基础值、经钙负荷后降钙素峰值、升高幅度均明显降低,与给药前有显著差异（P＜0.05）。且不同剂量间CT基础值、降钙素峰值及升高幅度均有显著性差异。甲状腺组织CT免疫组化染色结果显示,照射后C细胞数量及分布密度明显降低。因此认为,¹³¹I治疗后大鼠血清CT水平减低,CT储备功能下降,其减低程度与¹³¹I剂量有相关性。     

妊娠期和哺乳期连续微波辐射对小鼠学习记忆功能的影响与甲状腺激素作用研究

本研究主要探讨妊娠期间和哺乳期间连续微波辐射,对胎鼠和乳鼠成年后学习记忆功能的影响,以及甲状腺激素T3、T4在其中的作用。实验采用SPF级昆明小鼠48只,分为妊娠期组与哺乳期组,并分别设立对照组,采用30mW／cm^2的微波,每天一次性辐射20min,连续辐射,其中对照组只做假辐射处理。妊娠期组自妊娠第1天起辐射至孕鼠分娩,共辐射21天;哺乳期组自出生第1天起连续辐射21天。在辐射第15天时分别取孕鼠和乳鼠血清,采用放免法测血清中游离T3、T4（F13、FT4）含量,待胎鼠及乳鼠成年后（2月龄）采用Morris水迷宫检测其学习记忆功能。研究发现妊娠期辐射组血清FT4明显低于对照组（p〈0．05）,而FV3没有显著变化;在定位导航实验中,其寻找平台的潜伏期明显高于对照组（p〈0．05）,空间搜索实验中在目的象限的停留时间（17．70±7．07s）明显低于对照组（27．14±5．36s）（p〈0．05）,跨越虚拟平台的次数（0．83±0．41）也明显低于对照组（1．67±0．52）（p〈0．01）哺乳期辐射组血清FT4没有显著变化,而FT3显著降低（p〈0．05）;在Morris水迷宫实验中,其各项检测指标与对照组相比,没有显著差异。以上结果表明,哺乳期间连续微波辐射能导致乳鼠血清FT3降低,但对乳鼠成年后学习记忆功能无明显影响;妊娠期间连续微波辐射能导致孕鼠血清FT4降低,胎鼠成年后学习记忆功能下降,提示FT4下降可能是微波辐射致胎鼠成年后学习记忆功能下降的因素之一。     

微波辐射对家兔血清心肌酶活性及心脏血流动力学的影响

采用平均功率密度为100 mW/cm²和200 mW/cm²的微波照射新西兰家兔20 min,探讨微波辐射对家兔心肌酶活性及心脏血流动力学影响及其意义。结果表明,微波照射5 min后,家兔呼吸(R)、心率(HR)加快。100 mW/cm²照射10～15 min后,家兔血压(BP)和左心室收缩压(LVSP)升高,左心室内压最大上升速率(+dp/dtm)和左心室内压最大下降速率(-dp/dtm)增加,左心室舒张压(LVDP)和左心室终末舒张压(LVEDP)下降,等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)值减小;心电图(ECG)R波、QR波异常,偶发全身抽搐。200 mW/cm²照射5 min后,ECG异常以R波、QR波畸形较多,有锯齿形波,出现多次全身抽搐;照射15～20 min时,LVDP明显下降,T值减小,+dp/dtm和-dp/dtm明显增加。照射停止后,各组家兔R、HR立刻减慢,BP下降。停止照射6 h时,R、HR继续减慢,BP不断下降,LVSP逐渐降低,+dp/dtm和-dp/dtm减少,LVDP和LVEDP逐渐升高,T值增大。照射后各组家兔血清心肌酶活性明显升高。实验证明高功率微波辐射对家兔心脏结构和舒缩功能有明显影响,且损伤作用与照射强度密切相关。     

鹿茸多肽对微波辐射后小鼠学习记忆的影响研究

研究鹿茸多肽(pilose antler peptide) 对微波辐射后小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。采用2 450 MHz、平均功率密度为10.0 mW/cm²微波照射小鼠90 min/d,连续28 d,建立小鼠微波辐射致学习记忆障碍模型。同时,微波照射后皮下注射鹿茸多肽25、50、100 mg/kg,连续给药28 d,29 d始采用Y迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,34 d Y迷宫实验结束后断头处死小鼠,酶免法检测脑组织中天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、S100B的水平,酶免法检测脑组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、单胺氧化酶-B(MAO-B)的活性,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶免法检测脑组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并取脑组织做HE(苏木精-伊红染色法)染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的形态学变化。结果表明,与对照组相比,照射组小鼠在Y迷宫实验中错误逃逸次数增加,脑组织中Asp、Glu含量明显降低、GABA含量明显增高,脑组织中MAO-B活性增高而Na⁺-K⁺-ATP 酶、SOD活性降低,脑组织中S100B、TNF-α含量增高;与照射组比较,鹿茸多肽50、100 mg/kg 减少Y迷宫错误逃逸次数;鹿茸多肽25、50、100 mg/kg增加脑组织中Asp及Glu含量,降低MAO-B活性;鹿茸多肽50、100 mg/kg降低脑组织中GABA、S100B、TNF-α含量,增强脑组织中SOD、Na⁺-K⁺-ATP 酶活性(p<0.05或p<0.01)。病理可见照射组海马齿状回(DG)结构部分细胞体积变大,胞浆疏松、淡染,部分细胞核固缩状态;鹿茸多肽100 mg/kg组较照射组有所改善。实验证明鹿茸多肽(50、100 mg/kg,连用28 d)对微波辐射所致小鼠的学习记忆障碍有一定的改善作用,机制可能与鹿茸多肽通过抗炎作用而减弱氧化应激、改善神经递质水平有关。     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后脑细胞内Ca2+及脑组织NO含量的影响

为探讨硫酸镁(MgSO4)对电离辐射诱发脑损伤的保护作用,将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组,用6 MeV电子束对实验组大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射,吸收剂量率为200 cGy/min;实验用药组大鼠于照射前1 d、照射后即刻和照射后连续5 d分别给予10%的MgSO4腹腔注射,分别于照后第3、10、17和24 d解剖大鼠,取其脑组织,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内ca2+的含量,硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮(NO)含量.结果显示,与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度及脑组织中NO含量明显升高(P＜0.05);与实验对照组相比,实验用药组大鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度及脑组织NO含量有所降低(P＜0.05).表明早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑细胞内钙离子的超载及脑组织中NO含量的升高,硫酸镁对放射性脑损伤有保护作用.     

2450MHz微波与γ射线联合辐射对大鼠神经胶质细胞的影响

探讨微波及微波联合γ射线照射对大鼠神经胶质细胞凋亡率、线粒体膜电位(MMP)、胞内游离Ca2+和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。将原代神经胶质细胞分为对照组(C)、微波组(M)、电离组(I)和联合组(IM)。M和IM组接受4mW/cm2的微波辐射3d,2h/d;第4天,I和IM组接受5Gy1Gy/min)的γ射线照射。采用Ca2+-Mg2+-ATP酶测试盒检测胞内Ca2+-Mg2+-ATP酶;流式细胞术检测细胞凋亡和MMP;流式细胞术和共聚焦激光扫描显微镜检测胞内游离Ca2+变化。结果发现,与C组相比,I和IM组细胞的凋亡率显著升高,各组细胞MMP未见明显变化;M、I和IM组胞内游离Ca2+明显升高,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低,差异均有统计学意义(p0.05)。结果提示,在本试验条件下,2450MHz微波可使胞内Ca2+显著上升,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低;未观察到微波与γ射线照射大鼠神经胶质细胞的联合作用。     

微波诱导小胶质细胞活化后吞噬功能及MFG-E8表达的变化

为探讨微波辐照致小胶质细胞活化后吞噬功能变化及其与MFG-E8表达的关系,采用60 mW/cm2的脉冲微波辐照N9小胶质细胞,ELISA技术测定TNF-α含量,硝酸还原酶法测定NO含量,免疫荧光检测CD11b和MFG-E8,Western blot检测MFG-E8蛋白表达。与正常对照组相比,辐照后3、12 h小胶质细胞中CD11b的表达明显增加(p<0.05),TNF-α和NO含量辐照后1 h即明显升高,并持续至辐照后24 h,小胶质细胞吞噬功能在辐照后3 h至6 h增强(p<0.05),12 h反而低于正常对照组(p<0.05),而MFG-E8蛋白表达与吞噬功能变化趋势相似。结果表明,60 mW/cm2的脉冲微波辐照可明显诱导小胶质细胞活化,活化后小胶质细胞对凋亡细胞的吞噬功能出现先增强后减弱的变化,而MFG-E8蛋白表达变化可能是其吞噬功能改变的主要原因之一。