葡萄籽原花青素抗晶状体氧化损伤的形态学研究

目的 研究葡萄籽原花青素对晶状体氧化损伤的保护作用.方法 取正常兔晶状体分为正常培养组、Feton模型组和不同浓度葡萄籽原花青素保护组,培养24 h后观察各组晶状件的形态学变化. 结果 Feton模型组晶状体全部混浊,对照组、0.5 mg/mL葡萄籽原花青素和1.5 mg/mL葡萄籽原花青素组分别有8.3％,66.7％和25.0％的发生雾样混浊;光镜和电镜下见对照组组织结构基本正常.Feton模型组严重损害.0.5 mg/mL葡萄籽原花青素组部分损害,1.5 mg/mL葡萄籽原花青素组轻微损害;结论 葡萄籽原花青素可保护晶状体免受氧化损伤.     

宾川葡萄籽原花青素的抗氧化活性研究及饮料制备

该文对云南大理宾川县葡萄籽原花青素提取物进行体外抗氧化活性研究,并将其制备成一种果汁饮料。抗氧化试验结果表明,当葡萄籽原花青素浓度为1 mg/mL时,对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical,DPPH）自由基清除率为94.49%;浓度为15mg/mL时,对2,2''-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸阳离子[2,2''-azino-bis（3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid）cation,ABTS+]自由基清除率可达 99.42%;浓度超过 5 mg/mL 时,其还原力高于VC。葡萄籽原花青素果汁饮料最优配方为葡萄汁添加量41.62 g/100 g、葡萄籽原花青素添加量0.5 g/100 g、柠檬酸添加量0.12 g/100 g、白砂糖添加量6 g/100 g,在此配方下葡萄籽原花青素果汁饮料综合评分为76.31。     

葡萄籽和苹果原花青素对变形链球菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用

研究苹果原花青素和葡萄籽原花青素对变形链球菌(Streptococcus mutans)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的抑制作用,采用试管液体稀释法和琼脂稀释法抑菌实验测定其最低抑菌质量浓度(MIC)和质量最低杀菌质量浓度(MBC),并通过测定培养基pH值的变化,研究葡萄籽原花青素对变形链球菌产酸能力的影响。结果表明：苹果原花青素、葡萄籽原花青素对变形链球菌和金黄色葡萄球菌生长都有抑制作用;苹果原花青素对变形链球菌的MIC和MBC分别为1.25、4.00mg/mL,葡萄籽原花青素对变形链球菌的MIC和MBC分别为1.75、2.00mg/mL;苹果原花青素对金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为4.00、9.00mg/mL,葡萄籽原花青素对金黄色葡萄球菌的MIC和MBC分别为2.00、6.50mg/mL。葡萄籽原花青素质量浓度大于1.00mg/mL对变形链球菌的产酸能力有显著抑制效果。     

软枣猕猴桃原花青素对H2O2诱导细胞损伤的预保护作用

研究软枣猕猴桃中原花青素类化合物对过氧化氢损伤人永生化表皮细胞(Ha Cat)的保护作用。以浏阳市大围山软枣猕猴桃为试材,以体外培养的Ha Cat细胞为实验对象。试验分为3组,分别为对照组、过氧化氢损伤组、处理组(软枣猕猴桃原花青素5～1000μg/mL预处理),以细胞内细胞存活率(凋亡率)、SOD(超氧化物歧化酶)、GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)、ROS(活性氧簇)、Nrf2基因及其蛋白表达水平为综合评价指标,评价其抗氧化性强弱。实验结果表明:当加入原花青素类化合物对细胞进行预保护后,5～500μg/L浓度的原花青素对损伤细胞的存活率为77%左右,较模型组提高了2.88倍。处理组细胞内SOD(10.46 U/mg prot)、GSH-PX水平(33.83 U/mg prot)较模型组升高了108.28%、137.48%,且存在明显差异(p0.05);而ROS水平显著下降,与模型组(96.21)相比细胞内平均荧光强度下降了48.60%。此时Nrf2基因及其蛋白表达量分别为1.40、35.11较模型组分别提高了63.93%、80.70%。这说明软枣猕猴桃中原花青素类化合物对H_2O_2造成Ha Cat细胞的氧化损伤具有一定的预保护作用,可进一步将其开发成相应的天然有效抗氧化剂产品应用于市场中。     

原花青素对MSG诱导的肥胖小鼠及脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用

研究原花青素对谷氨酸钠（MSG）诱导的肥胖小鼠和脂肪乳诱导的脂肪变性L-02肝细胞的降脂作用。谷氨酸钠诱导的雄性肥胖小鼠模型建立后,分为正常对照组、模型组、阳性药非诺贝特组和原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组,连续灌胃10周,测量小鼠体质量、体长、腹围,并计算李氏指数,测定血清中总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平。建立脂肪变性L-02肝细胞模型,以非诺贝特为阳性对照,给予原花青素刺激液培养24 h后,测定细胞内TG含量。结果表明,与模型组相比,原花青素100 mg/kg、250 mg/kg剂量组均能显著降低肥胖小鼠血清TC和TG水平（P＜0.05）,原花青素25 μg/mL、50 μg/mL和100 μg/mL剂量组均能极显著降低脂肪变性L-02肝细胞内TG水平（P＜0.01）。     

采用微波辅助法提取葡萄籽中的原花青素

以葡萄籽为原料 ,研究了微波对葡萄籽原花青素的浸出和结构的影响。结果表明 ,以乙醇为介质 ,微波处理有利于葡萄籽中原花青素的浸出 ,葡萄籽整粒用料液比 (g∶mL) 1∶11的体积分数 70 %乙醇溶液 ,微波处理10s,在 5 0℃水浴浸提 30min ,原花青素浸提量为 4 10 9mg/g ,较不用微波处理同等水浴条件浸提量增加 1 715mg/g。通过对微波联合水浴浸提和单纯水浴浸提的原花青素的紫外图谱显示 ,短时微波处理对原花青素的分子结构没有破坏作用。     

原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤大鼠SOD和MDA的影响

观察原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。采用酒精灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量(0.5、1.5、4.5 g/kg)组。测定并比较各组大鼠肝脏/体重比,血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)水平,血清和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。与模型组比较,原花青素白藜芦浆可降低大鼠肝脏指数,降低血清ALT、AST水平和血清及肝脏MDA含量,提高血清及肝脏SOD活性。原花青素白藜芦醇浆可通过清除自由基、抗脂质过氧化对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

葡萄籽原花青素的提取与分离

原花青素是葡萄籽中含有的一种重要的生理活性物质。采用溶剂浸提的方法从葡萄籽中提取原花青素,并通过单因素试验和正交试验优化了最佳提取工艺参数为:乙醇浓度70%,浸提时间120m in,料液比1∶20,浸提温度40℃。选取四种不同的大孔树脂(DA201、AB-8、HPD-100、HPD-700)对最佳条件下提取的粗提液进行静态吸附、解吸实验和动态实验,结果表明:DA201为吸附葡萄籽原花青素的最佳树脂;当原花青素浓度为0.15mg/mL时,上样流速为1mL/m in,洗脱流速为1mL/m in,洗脱剂乙醇浓度为70%,用量为5BV时的纯化效果最佳。     

壳聚糖絮凝—盐诱导双水相萃取分离红葡萄籽中原花青素

以原花青素回收率为主要考察指标,通过正交试验确定壳聚糖絮凝纯化的最佳条件;通过研究盐诱导(盐的种类和浓度)双水相体系对红葡萄籽中原花青素萃取效果,建立盐诱导双水相萃取最佳条件。结果表明:在20mL原花青素提取液中,壳聚糖的加入量2 mL、絮凝温度35℃、提取液pH 4时,葡萄籽原花青素回收率为95.62%;盐诱导双水相萃取分离絮凝后原花青素提取液结果表明,加入K_2HPO_4诱导双水相萃取原花青素效果较好,在2 mL絮凝后原花青素提取液中,K_2HPO_4加入量为0.5g时,原花青素萃取率和分配系数分别为87.2%和1.97。     

仙草多糖对细胞氧化损伤的保护作用

采用碱液浸提法从仙草中提取粗多糖JMBP-C,通过超滤、离子交换和凝胶柱层析纯化获得一种中性多糖JMBP-N和两种酸性多糖JMBP-A1和JMBP-A2。采用H_2O_2对人体肝细胞LO2进行氧化损伤,构建LO2细胞的氧化损伤模型。通过测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量探讨JMBP-C、JMBP-A1和JMBP-A2对氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,3种多糖能显著增加氧化损伤细胞的存活率,有效降低LDH的释放量,2 mg/mL时,仙草多糖均能极显著降低损伤细胞LDH活力(P0.01),JMBP-A1质量浓度为0.5 mg/mL时,细胞存活率比模型组增加49.47%。仙草多糖能提高GSH-Px、SOD和CAT活力,且呈现一定的量效关系。JMBP-A2质量浓度为0.125 mg/mL时能将GSH-Px活力提高到正常细胞的69.20%,高于阳性对照,2 mg/mL的JMBP-A1将SOD和CAT活力分别恢复到正常对照组的80.32%和88.14%,极显著高于模型组(P0.01),效果接近阳性对照。同时,3种多糖样品均能有效减少MDA生成,0.5 mg/mL的JMBP-A1使受损细胞的MDA含量降低了31.50%,与阳性对照效果相当。综上,仙草多糖可增加细胞内抗氧化酶活性,降低脂质过氧化物生成,有明显的氧化损伤保护作用。     

Lactoferrin-loaded contact lenses counteract cytotoxicity caused in vitro by keratoconic tears

Lactoferrin (LF), an iron-binding protein with antioxidant activity, is significantly reduced in the lacrimal film of patients affected by keratoconus (KC) compared to healthy subjects, and this is supposed to be the cause for tear iron increase and consequent iron deposition and oxygen free radical accumulation in the cornea. We decided to study if LF-loaded contact lenses (LF-CLs) could exert antioxidant activity on epithelial cells incubated in tears collected from two patients affected by keratoconus (KC1 and KC2). Moreover through this model we indirectly estimated iron concentration in the tears of healthy and KC subjects.Reflex tears were collected during the first 2 min of light or onion-induced lacrimation and stored at −20 °C. After incubation in tears for 18 h, mortality of epithelial cells was investigated by trypan blue exclusion test. Successively, LF-CLs were deposed on cells incubated in KC1 tears. For the indirect determination of iron content, cells were incubated with LF 1.2 mg/mL and different FeSO₄ concentrations, and for the estimation of iron from the patient’s tears, cells were incubated with free serum medium and healthy tears (1:1) and different FeSO₄ concentrations.Epithelial cells incubated with reflex tears of KC patients showed increased mortality (27.7 ± 3.9%, p = 0.0003, for KC1 and 17.6 ± 0.95%, p = 0.014, for KC2) compared to epithelial cells maintained in control healthy tears (8.6 ± 1.2%). This difference in mortality was correlated with tear iron concentration, which was estimated at 4.58 μg/mL for the healthy subjects, at 56.28 μg/mL for KC1, and at 8.7 μg/mL for KC2 patient. Application of LF-CLs counteracted KC tear cytotoxicity restoring viability obtained in the presence of control tears.Therapeutic contact lenses obtained by LF loading can reduce oxidative stress induced by patients’ tears and might represent an efficient device to arrest the progression of keratoconus.     

软枣猕猴桃黄酮对过氧化氢诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

研究软枣猕猴桃中黄酮类化合物对过氧化氢（H2O2）损伤人永生化表皮细胞（HaCaT细胞）的保护作用。 以湖南省浏阳市大围山软枣猕猴桃为实验材料,以体外培养的HaCaT细胞为实验对象。实验分为空白对照组、H2O2 模型组、阳性对照组（VC组）和黄酮处理组（软枣猕猴桃黄酮0.1～1.0 mg/mL预处理）,以细胞内超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）活力、活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平为综合评价指标,并以VC作 为阳性对照评价其抗氧化活性。实验结果表明：当H2O2浓度为30 μmol/L时,细胞相对存活率为40%左右,较好地 诱导了HaCaT细胞氧化损伤模型。当加入黄酮类化合物对细胞进行预保护后,质量浓度0.3、0.6 mg/mL的黄酮处理 组细胞相对存活率为60%左右,较模型组均提高了20%左右。0.3 mg/mL黄酮处理组细胞内SOD活力（6.33 U/mg） 较模型组升高了约1 倍,且存在明显差异（P＜0.05）;ROS水平显著下降,与模型组（677.80）相比下降了13%左 右。说明软枣猕猴桃中黄酮类化合物对H2O2造成的氧化损伤具有一定的预保护作用,可进一步将其开发成相应的天 然抗氧化剂产品投入市场。     

基于体外化学与细胞模型评价鲍内脏肽粉的抗氧化活性

本文考察了鲍内脏肽粉对二苯基苦基苯肼自由基(DPPH·)、羟自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O_2-·)的清除能力,结果发现,鲍内脏肽粉对DPPH·、·OH和O_2-·自由基具有一定的清除能力,其IC50值分别为0.87 mg/m L、7.53 mg/m L和19.41 mg/m L。采用H_2O_2建立体外培养人肝癌细胞(HepG2)氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组,模型组、H_2O_2加低(1.6 mg/m L)、中(3.2mg/m L)、高(6.4 mg/m L)剂量组,检测各组细胞存活率、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果发现,1.6 mg/m L、3.2 mg/m L和6.4 mg/m L 3个剂量水平的鲍内脏肽粉能显著提高HepG2细胞的存活率、T-AOC和SOD活力,显著抑制细胞的MDA含量,且剂量-效应关系明显,对H_2O_2氧化损伤HepG2细胞均具有一定的修复作用。结果表明,鲍内脏肽粉具有较好的抗氧化活性。     

竹荪水提物抗氧化及改善秀丽隐杆线虫脂质代谢作用

以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、羟自由基与2,2’-联氨-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonate),ABTS）阳离子自由基清除能力3 个指标评价竹荪水提物的体外抗氧化能力;以秀丽隐杆线虫（简称线虫）为模型,观察低、中、高剂量（0.25、0.5、1.0 mg/mL）的竹荪水提物对线虫氧化应激与热应激的影响,采用油红O染色法,研究不同质量浓度竹荪水提物对线虫体内脂肪沉积的影响,同时测定了线虫体内甘油三酯浓度和脂肪代谢相关基因的表达水平。结果发现,竹荪水提物对DPPH、羟自由基和ABTS阳离子自由基的半抑制质量浓度分别为2.36、1.44、0.86 mg/mL,显著提高了线虫的抗氧化能力,其中高剂量组使氧化应激和热应激状态下线虫的平均寿命分别延长了54.6%（P＜0.01）和19.8%（P＜0.05）;与空白组相比,竹荪水提物高剂量组线虫体内的脂质沉积水平和甘油三酯浓度分别极显著减少了57.0%和40.5%（P＜0.01）,其机制可能是竹荪水提物诱导mod-1、daf-1、fat-7、acs-2、daf-16和mdt-15基因表达水平的下调,以及诱导daf-2、sbp-1、nhr-49、fat-5和fat-6基因表达水平的上调,从而改善线虫脂质代谢。结果表明,竹荪水提物具有抗氧化和改善脂质代谢的功能特性。     

葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H₂O₂诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性,质量浓度为0.2mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H₂O₂处理组的81.1%升至96.3%,GSH-Px活性从H₂O₂处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。     

丁香酚和三卡因甲磺酸盐在大口黑鲈中代谢残留的比较

为了确定大口黑鲈成鱼适合的麻醉方式和麻醉剂量,研究了不同浓度的丁香酚和MS-222对大口黑鲈的静水麻醉效果。在最适麻醉质量浓度下模拟运输24 h,记录24 h存活率并测定麻醉0.5、4、8、16和24 h后的血清生化指标、水质p H、氨氮以及麻醉剂的残留量。结果表明:随着丁香酚和MS-222浓度增加,入麻时间缩短,复苏时间延长;丁香酚和MS-222的最适质量浓度分别为18~20 mg/L、50~60 mg/L时,两麻醉组模拟运输和复苏24 h后的成活率为100%,显著高于无麻醉运输组的80%和90%(p<0.05);随着麻醉时间延长,丁香酚和MS-222组血清中的皮质醇(COR)分别从336.83pg/m L下降到291.41pg/m L,从286.11上升到367.05pg/m L(p<0.05),丁香酚组血清中的COR显著低于对照组;葡萄糖分别从14.36、7.48 mg/dL下降到7.36、3.11 mg/dL(p<0.05),而丁香酚组中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)的浓度显著低于MS-222组(p<0.05);残留检测结果表明在麻醉0.5h时,鱼肉中丁香酚含量达到最大值5.14mg/kg,在清水中复苏1d时丁香酚残留量为0.45mg/kg;而MS-222组在8 h残留量达到最大值为36.24 mg/kg,复苏4 d时基本消除完全。结果显示,丁香酚剂量小,代谢快,在诱发氧化应激和组织损伤时有较少的副作用。     

Long-term visual and ocular health outcomes of 2 sets of bilaterally aphakic siblings utilizing contact lens correction

We report the long-term clinical courses of 8 aphakic eyes of 2 sets of siblings who used contact lenses for both refractive correction and amblyopia treatment following neonatal cataract extraction. Early cataract removal, aggressive contact lens use, and robust professional supervision seem to have substantially contributed to visual success in our four patients. All eyes did well visually with contact lenses, all developing acuities close to 20/20 despite contact lens and non-contact lens related complications that were managed. Complications of most concern were corneal neovascularization and glaucoma. We believe this to be the first case series documenting consistent long-term visual and ocular health outcomes of sets of bilaterally aphakic siblings optically treated with contact lenses.     

鹿鞭醇提物对秀丽隐杆线虫衰老的影响

目的:本文采用秀丽隐杆线虫衰老模型,研究了梅花鹿鞭醇提物（HC）和马鹿鞭醇提物（MC）的抗衰老活性差异及其作用机制,旨在为鹿鞭药材作为医药、保健品开发提供参考依据。方法:给予秀丽隐杆线虫鹿鞭提取物（0.5、1.0、2.0 mg/mL）,测定了花鹿鞭和马鹿鞭醇提物对秀丽隐杆线虫寿命、吐咽能力、运动能力、生殖能力及应激抵御能力以及线虫体内的抗氧化酶活力和丙二醛（MDA）水平的影响,探讨了鹿鞭醇提物的抗衰老作用。结果:与空白组相比,2种鹿鞭在0.5、1.0 mg/mL时显著提高线虫寿命值（P<0.05）,2.0 mg/mL时可极显著提高线虫的寿命值（P<0.01）且不影响生殖能力,显著提高线虫的吐咽、运动能力;对热应激和氧化应激具有显著的防御效果且降低ROS水平;在2.0 mg/mL水平,HC组的各项指标检测结果均显著强于MC。HC组线虫平均寿命为19.98±1.26 d,显著高于MC组的17.26±1.34 d;对热应激和氧化应激,HC组线虫的平均生存时间分别提高44.78%、41.04%,显著高于MC组25.71%、31.45%;运动测试结果显示,在第8 d,HC组运动A状态线虫提升29%,较MC高8.3%;HC使线虫ROS水平降低程度强于MC组;测定显示,HC与MC对线虫的生殖和吐咽能力影响无显著差异。结论:与空白组相比,2种鹿鞭醇提物均可抑制线虫体内ROS累积,增强对高温、百草枯急性氧化应激的抵抗能力、提高抗氧化酶活力,进而延长线虫寿命,具有抗衰老作用,而HC的活性强于MC。     

鲍内脏多糖的抗氧化活性

为研究鲍内脏多糖的抗氧化活性,采用体外抗氧化实验,评价不同化学组成的鲍内脏多糖对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和·OH的清除作用,并以人体肝细胞LO2建立过氧化氢损伤模型,探讨鲍内脏多糖在细胞水平的抗氧化能力。结果表明:鲍内脏多糖CAVP、AVP1、AVP2具有良好的清除体外自由基能力。多糖CAVP、AVP1、AVP2清除DPPH自由基的半抑制率浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别为1.46、1.74、1.55 mg/m L。其清除·OH的IC50分别为7.14、15.27、8.11 mg/m L。另外,细胞模型法评价结果显示,鲍内脏多糖CAVP、AVP1、AVP2在质量浓度0.5~4.0 mg/m L条件下对肝细胞LO2的H2O2氧化损伤有保护作用,3种多糖样品均能显著提高LO2细胞存活率;CAVP(4.0 mg/m L)、AVP1(0.5 mg/m L)和AVP2(0.5 mg/m L)能极显著降低氧化损伤时乳酸脱氢酶的释放;CAVP能极显著提高LO2细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)(4.0 mg/m L)、过氧化氢酶(catalase,CAT)(0.5 mg/m L)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)(0.5 mg/m L)活力;AVP1质量浓度为4.0 mg/m L时,能极显著提高LO2细胞内GSH-Px、SOD活力,显著提高CAT活力;AVP2分别在质量浓度0.5、4.0 mg/m L时极显著提高LO2细胞内CAT活力;在质量浓度为4.0 mg/m L时,3种多糖样品对降低细胞氧化损伤产生的丙二醛(malondialdehyde,MDA)均有显著作用。因此,鲍内脏多糖是一类潜在的抗氧化物,可用于此类功能食品的开发。     

乳清分离蛋白纤维和典型抗氧化剂对罗伊氏乳杆菌TMW 1.656在常温贮藏胁迫下存活的影响

为研究新型纳米材料乳清分离蛋白纤维（whey protein isolate fibrils,WPIF）和典型抗氧化剂对益生菌常温贮藏氧胁迫的保护影响,采用乳清分离蛋白（whey protein isolate,WPI）和WPIF为壁材,添加不同质量浓度的典型抗氧化剂表没食子酸儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）和谷胱甘肽（glutathione,GSH）,采用喷雾干燥法制备干态菌粉。结果表明,在常温贮藏期间,益生菌的贮藏稳定性按照WPIF≈WPI>WPI+0.5 mg/mL EGCG>WPI+0.5 mg/mL GSH>WPI+5.0 mg/mL EGCG>WPI+5.0 mg/mL GSH的顺序下降。WPIF保护菌体的效果与WPI相差不大,其原因可能是高温使得纤维发生分解和聚集,从而导致没有发挥纤维优越的效果;抗氧化剂EGCG和GSH在抑菌实验和贮藏实验中都显著加速了益生菌的死亡,且具有质量浓度依赖性,这可能与其本身的抗菌活性或氧化产物的细胞毒性有关。