利肾丸对阿霉素致大鼠肾病模型的作用

目的研究利肾丸对阿霉素所致肾病模型大鼠的影响,探讨利。肾丸药效及其治疗原发性肾病综合征的作用机制。方法用阿霉素致肾病模型大鼠为实验对象,以大鼠一般情况、24h尿微量白蛋白、血清中总胆固醇、甘油三酯、总蛋白、白蛋白、尿素氮、肾脏指数为指标,全面考察利肾丸对阿霉素所导致的肾病模型作用。结果利肾丸[0．1,0．3,1．0g／（kg·d）,ig],能明显减少阿霉素型肾病模型大鼠的尿蛋白和血清中尿素氮含量,改善低蛋白血症,降低血胆固醇、甘油蔓酯和肾脏指数。结论利肾丸对阿霉素所致的肾病有明显的改善作用。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠Podocin表达的影响

目的:观察微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠足细胞Podocin蛋白及基因表达的影响。方法:将120只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第四周末和第六周末杀鼠取血、肾组织,免疫荧光法检测肾组织中Podocin的表达;同时利用RT-PCR检测肾组织中Podocin基因表达。结果:实验第四周末,各组大鼠足细胞Podocin蛋白表达均低于对照组(p<0.01)。实验第六周末,激素组大鼠Podocin蛋白表达与对照组无统计学差异,其它各组之间相比,儿茶素组与微胶囊组Podocin蛋白表达高于VE组(p<0.01),微胶囊组高于儿茶素组(p<0.05),PodocinmRNA表达在实验末与蛋白表达一致。结论:微胶囊化儿茶素可上调阿霉素肾病大鼠肾组织中Podocin蛋白与基因表达,微胶囊技术有助于提升儿茶素的生物学效应。     

赶黄草总黄酮对肾病综合征大鼠的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对阿霉素肾病综合征模型大鼠的保护作用。本文以赶黄草总黄酮为原料,通过阿霉素诱导大鼠建立肾病综合征模型。以24 h尿蛋白定量、体质量、各脏器指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(ALB)含量以及肾组织病理变化等为检测指标,探索赶黄草总黄酮对肾病综合征大鼠的影响。试验结果表明,阿霉素造模总剂量为5 mg/kg,分别于第1 d和第8 d给药,21 d即造模成功。药物干预4 w后,同模型组相比,赶黄草总黄酮高剂量组大鼠TP增加了9.86%,TC降低了36.98%,TG降低了30.77%,大鼠24 h尿蛋白量水平降低了70.84%。总黄酮低剂量组TP增加了11.86%,TG降低了19.79%,大鼠24 h尿蛋白量水平降低了57.98%,肾脏纤维化和损伤均有明显改善。赶黄草总黄酮能够调节肾病综合征模型大鼠体内脂质代谢,改善肾脏对蛋白的滤过,对肾病综合征大鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

通脉降糖保肾胶囊对糖尿病大鼠的药效研究

目的研究通脉降糖保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,观察通脉降糖保肾胶囊对其血糖、胆固醇、尿素氮、肌酐的影响。结果通脉降糖保肾胶囊明显降低链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血糖、胆固醇、尿素氮、肌酐水平。结论通脉降糖保肾胶囊能降低血糖、调节脂质代谢紊乱、改善肾功能。     

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响

目的:探讨微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠总抗氧化能力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第六周末杀鼠取尿、血、肾及肝脏,利用生化法测定血、肾及肝脏总抗氧化能力和·OH,利用考马斯亮蓝法测定24h尿蛋白的排泄量。结果:微胶囊组大鼠血、肾及肝脏中总抗氧化能力显著高于儿茶素组(p<0.01);微胶囊组大鼠·OH的浓度在肾与肝脏中显著低于儿茶素组(p分别<0.05,0.01),在血清中无显著性差异;微胶囊化儿茶素治疗组24h尿蛋白排泄量显著低于儿茶素治疗组(p>0.05)。结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高肾病大鼠总抗氧化能力,有效清除·OH,达到降低肾病大鼠尿蛋白排泄的目的。     

原花青素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

探讨原花青素(Proanthocyanidin,PC)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响以及对肾脏保护的作用。将Wistar大鼠随机分为5组:模型组、正常对照组、原花青素低、中、高剂量组,各组灌胃给予相应药物,每日1次。于第21天检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。PC各组肾脏指数改善明显优于模型组(PO.05),接近正常对照组水平;PC各剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);PC高、中剂量组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05)。PC可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。     

姜黄素对三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠的作用

目的 研究姜黄素对三氯化铝所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性神经元的影响,以期探讨姜黄素抗老年性痴呆的作用机制.方法 用三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标,全面考察姜黄素抗老年性痴呆的作用.结果 姜黄素(0.1,0.3,1.0 g·kg<'-1>·d<'-1>,ig),能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成.结论 姜黄素对三氯化铝所致的老年性痴呆有明显的改善作用.     

姜黄素对三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠的作用

目的研究姜黄素对三氯化铝所致痴呆模型大鼠学习记忆能力和海马内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性神经元的影响,以期探讨姜黄素抗老年性痴呆的作用机制。方法用三氯化铝致老年性痴呆模型大鼠为实验对象,以其学习记忆能力、背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的数量为指标,全面考察姜黄素抗老年性痴呆的作用。结果姜黄素(0.1,0.3,1.0 g?kg-1?d-1,ig),能明显对抗老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的下降,抑制背海马和齿状回内β-APP阳性神经元的生成。结论姜黄素对三氯化铝所致的老年性痴呆有明显的改善作用。     

黑灵芝多糖对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨黑灵芝多糖对阿霉素(ADR)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:腹腔注射ADR,建立心肌损伤模型,随机分为正常对照组、黑灵芝多糖高中低剂量组、ADR模型组,观察大鼠生理状况,检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及线粒体膜电位、丙二醛(MDA)的含量。结果:与ADR模型组相比,黑灵芝多糖显著改善ADR引起体质量下降,提高CAT、GSH-Px、SOD活性和线粒体膜电位,降低LDH、CK活性和MDA含量。结论:黑灵芝多糖对ADR心肌损伤具有保护作用,其作用机制与降低心肌氧化应激、提高抗氧化防御、保护线粒体有关。     

天参丸大鼠长期毒性试验研究

观察天参丸对大鼠所产生的长期毒性反应及严重程度,确定临床安全用药剂量。按2.0、1.0、0.5 g/kg 3个剂量连续灌胃大鼠6个月,观察检测给药期第3、6个月及停药1个月后大鼠的生长发育、血常规、血液生化学、肝肾功能、重要脏器指数、组织病理学等变化。结果表明:长期大剂量服用天参丸对大鼠肝肾功能、肌酸激酶、血脂及血液学部分指标有一定的影响,提示本品长期用药的安全剂量为0.5 g/kg以下。     

参丹滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的研究参丹滴丸对盐酸异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO（2 mg/kg）,观察参丹滴丸对大鼠注射ISO后不同时间点心电图（ECG）J点及T波下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨参丹滴丸对血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）活性和心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果参丹滴丸各剂量组均可明显改善ISO引起的大鼠心电图J点及T波下移变化（P<0.05或P<0.01）;均可不同程度降低AST、LDH、CK、MDA水平,提高SOD活性（P<0.05或P<0.01）。结论参丹滴丸对ISO诱导大鼠心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

桑叶多糖对糖尿病肾病大鼠AdipoR1表达的影响

观察桑叶多糖（mulberry leaves polysaccharide,MLP）对糖尿病肾病（diaketic nephropathy,DN）大鼠空腹血糖（FBG）、血脂水平及肾脏脂联素受体1（AdipoR1）基因表达的影响,探讨桑叶多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及机制。     

桑叶多糖对DN大鼠肾脏CTGF表达的影响

目的:观察桑叶多糖(mulberry leaves polysaccharide,MLP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)基因表达的影响,探讨MLP抗肾纤维化的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、MLP高、中、低剂量治疗组。采用一次性腹腔注射STZ的方法建立DN大鼠模型。给予不同剂量MLP进行治疗8w后,检测24h UAlb和尿蛋白含量;通过RT-PCR法测定肾脏中CTGF mRNA表达。结果:MLP能显著降低DN大鼠24h UAlb和尿蛋白含量(P0.01),下调CTGF mRNA表达(P0.01)。结论:MLP可减少DN大鼠尿蛋白、24h UAlb,降低肾脏CTGF mRNA的表达。     

蛹虫草对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用

目的：研究蛹虫草(Cordyceps militaris)对糖尿病大鼠肾脏病程发展的抑制作用。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。经蛹虫草(400mg/kg,以体质量计)灌胃8周后,分别检测大鼠空腹血糖值和肾脏指数;并收集大鼠24h尿液,检测尿液中微量白蛋白( mAlb)、β-N乙酰葡萄糖苷酶(NAG)含量;测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)含量;通过RT-PCR法测定肾脏中转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;Western blotting检测肾脏中TGF-β1蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中Ⅳ型胶原表达。结果：蛹虫草能显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(P＜0.05)、肾脏指数(P＜0.01)、24h排尿量(P＜0.01)、尿微量白蛋白排泄率(UAER) (P＜0.01)和NAG排泄率(P＜0.01);同时能够降低血清中BUN、Cr、UA含量(P＜0.05);下调TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF的mRNA表达(P＜0.01),减少TGF-β1及Ⅳ型胶原的蛋白表达(P＜0.01)。结论：蛹虫草具有良好的降血糖及改善肾脏滤过功能的作用,其机制可能与抑制TGF-β1、TGFβRⅡ和CTGF等基因表达,减少胶原物质在肾脏中的积累有关。     

超高效液相色谱-波长切换法同时测定健脾丸(浓缩丸)中4种成分的含量

目的建立同时测定健脾丸(浓缩丸)中党参炔苷、白术内酯I、白术内酯II、白术内酯III 4种成分含量的方法。方法采用超高效液相色谱法(UPLC),色谱柱为Poroshell 120 SB-C18(4.6 mm×100 mm,2.7μm),流动相为乙腈-0.1%乙酸,梯度洗脱,流速为0.5 ml/min,检测波长为270 nm(党参炔苷和白术内酯III)和220 nm(白术内酯I和白术内酯II),柱温为30℃,进样量为5μl。结果党参炔苷、白术内酯I、白术内酯II、白术内酯III检测线性范围分别为10.157~203.14μg/ml(r=0.9998),1.641~32.82μg/ml(r=0.9997),1.066~21.32μg/ml(r=0.9999),1.859~37.18μg/ml(r=0.9999),平均回收率分别为96.91%(RSD=1.71%,n=6),96.56%(RSD=1.39%,n=6),93.93%(RSD=1.71%,n=6),96.00%(RSD=1.66%,n=6),精密度、稳定性、重复性试验的RSD<2.0%。结论该方法重复性好、结果准确,可用于健脾丸(浓缩丸)的质量控制。     

羧甲基壳聚糖与阿霉素联合对Hela 细胞的抑制作用研究

目的：探讨羧甲基壳聚糖与阿霉素联合应用对人宫颈癌Hela 细胞增殖的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定单独和合用羧甲基壳聚糖与阿霉素对癌细胞的生长抑制作用,应用金氏公式进行联合用药分析。结果：羧甲基壳聚糖和阿霉素均可有效的抑制癌细胞生长,且同时给药对癌细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果。序贯给药法中先给阿霉素后给羧甲基壳聚糖结果为协同作用,先给羧甲基壳聚糖后给阿霉素为拮抗作用。结论：羧甲基壳聚糖与阿霉素同时联合用药可产生协同作用,序贯联合用药产生单向协同作用。     

姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。