德国研究:肠道菌群可影响大脑

<正>德国研究人员最新发现,肠道菌群会影响到大脑的免疫系统,可能还与阿尔茨海默氏症、帕金森氏症等脑部疾病密切相关。小胶质细胞具有修复受损脑组织的特殊功能,被称为"脑内医生"。多项研究表明,小胶质细胞在帕金森氏症及阿尔茨海默氏症等疾病中扮演重要角色。然而,科学界目前尚不清楚小胶     

德国研究:肠道菌群可影响大脑

<正>德国研究人员最新发现,肠道菌群会影响到大脑的免疫系统,可能还与阿尔茨海默氏症、帕金森氏症等脑部疾病密切相关。小胶质细胞具有修复受损脑组织的特殊功能,被称为"脑内医生"。多项研究表明,小胶质细胞在帕金森氏症及阿尔茨海默氏症等疾病中扮演重要角色。然而,科学界目前尚不清楚小胶质细胞的成熟及激活过程。研究人员发现,在肠道菌群分解膳食纤维、     

科学家发现:吃辣椒减少患帕金森风险

正科学家发现,那些吃含有可食用尼古丁食物的人,能在一定程度上预防患帕金森氏症。除了辣椒之外,土豆、西红柿和茄子也都属于这类食物。这项研究的参与者包括490名新近确诊的帕金森氏症患者以及644名健康人士。在不抽烟或少量吸烟的人群中食用茄科属蔬菜多的人,患帕金森氏症的可能性减少。每周食用至少     

新分子能阻止脑细胞程序性死亡

北卡罗莱纳大学Mohanish Deshmukh等人最近发现一种能使脑细胞抵抗程序性细胞死亡的新分子,该发现预示着一种新的治疗方法,能使神经退行性病变和中风患者脑细胞存活率大大提高。相关研究成果发表于2011年1月15日出版的《Gene and Development》杂志。大量的神经细胞会随着身体的正常衰老而最终死亡,如何使这些细胞免于死亡是解决老年痴呆症、帕金森氏症的主要途径。Deshmukh认为     

日本发现一种蛋白质“Sept4”可以抑制帕金森氏症

日本京都大学的一个研究小组日前发表报告说，蛋白质“Sept4”可抑制导致帕金森氏症的有害蛋白质在脑内堆积。据日本《朝日新闻》报道，迄今的研究认为，有害蛋白质堆积在脑的视觉与听觉反射中枢中，其毒性可杀死脑细胞，使神经传递物质——多巴胺的分泌减少，最终导致帕金森氏症发作。     

过量摄取植物中的铁元素易患帕金森氏症

意大利研究人员在最新出版的《美国流行病学杂志》上报告说,通过食用植物类食物摄入过多铁元素的人更易患帕金森氏症。 意大利巴里大学研究人员对47406名男性和79947名女性进行了长达16年的跟踪研究,发现通过食用植物类食物摄入较多非血红素铁（专指植物中的铁元素,非肉类中的铁元素）的人患帕金森氏症的风险大大高于摄入非血红素铁量低的人。     

β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究

目的研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制。方法24h龄Wista,大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25—35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型。24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道（PTP）开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH／GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧（ROS）水平。结果与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25—35处理组神经细胞线粒体膜电住显著降低（P〈0．05）,反映线粒体颗粒大小的前向光散射（FSC）和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射（SSC）分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH／GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;Aβ31-35和Aβ25—35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与邮介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关。     

英发现神经细胞中风期间自保机制

英国布里斯托大学的一项最新研究称,该校研究人员发现了人类大脑中某些神经细胞中风期间的自我保护机制,通过这一机制,这些神经细胞可以免受中风的损害。研究人员称,这一发现有助于科学家找到新方法来保护其他类型神经细胞免受中风损害,     

丝心蛋白的保健功能及其在食品中的开发

本文阐述丝心蛋白在解酒，降低血液胆固醇，促进胰岛素分泌，降低血压，防治帕金森氏症，抗菌等方面的保健功能，并介绍了国内外丝心蛋白食品开发的现状和前景。     

罗宾·威廉姆斯 忧郁症下的喜剧天王

报纸上写道：＂8月11日,喜剧明星罗宾·威廉斯疑因抑郁症和帕金森氏症结束自己的生命,让全球影迷唏嘘不已,这位主演过《心灵捕手》、《死亡诗社》和《早安越南》,是获得奥斯卡最佳男配角奖的滑稽天才。     

多不饱和脂肪酸对神经细胞保护作用的研究进展

本文从细胞生物学的角度综述多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFAs）改善大脑功能的作用机理,包括PUFAs促进神经细胞生成（neurogenesis）、维持神经细胞形态和功能、促进神经突生长、防止神经细胞变性（neurodegeneration）、抑制神经细胞凋亡（apoptosis）,以及调节神经细胞膜流动性和可塑性（plasticity）、端粒（telomere）活性等作用机制,为PUFAs的营养干预研究应用,特别是应用于保护大脑正常功能,防止生理性衰老和疾病性脑功能障碍（如阿尔兹海默氏症和帕金森症）所致的脑功能障碍提供参考。     

日本研究发现咀嚼不足有损大脑记忆功能

<正>日本一项最新研究显示,发育期未能充分咀嚼食物的实验鼠,其大脑神经细胞发育不全,学习和记忆能力相对低下。东京医科齿科大学的一个研究小组从实验鼠发育期(出生后3周)起,连续约3个月给两组实验鼠喂食不同形态的相同食物,一组喂食固体食物,另外一组喂食粉末状食物,之后比较它们的大脑功能异同。结果发现,吃粉末状食物的实验鼠颚部骨骼和肌肉发育不良,空间学习和记忆能力等相对较差。研究人员分析了实验鼠大脑海马区发现,吃粉末状食物的实验鼠海马区神经细胞数量只     

美国科学家绘制出大脑中的“味觉地图”

据美国媒体报道,日前美国科学家绘制出了老鼠大脑中味觉地图,揭示出脑部控制甜味、咸味、苦味、鲜味的感受区域。本次研究刊登于《科学》杂志,由美国霍华德·休斯医学研究所与美国国立卫生研究院合作完成。本次研究显示,大脑中感受特定味道的神经细胞呈现离散分部状态,神经细胞分布在一张味     

科学家发现抗氧化剂对抗衰退性疾病的新方法

癌症、心血管疾病、帕金森氏症和Alzheimer症等衰退性疾病通常是由于DNA被破坏而造成的，而DNA的破坏又常发生在身体内的金属离子，例如铁和铜等产生了活性氧化合物而破坏了人类细胞的情况之下。最近的研究显示，抗氧化剂可以中和这些活性，那些天然存在于水果、蔬菜、绿茶、大蒜和洋葱之中的物质可以有效地预防DNA受到破坏。     

神经酸的功能及提纯工艺研究进展

神经酸是大脑神经组织和细胞的一种核心天然成分,是大脑细胞、视神经细胞、周围神经生长、再发育和维持所必需的营养物质,能够修复受损神经细胞,提高神经细胞的活跃性以延缓衰老;同时神经酸对修复硬化的心脑血管壁及调节血脂具有重要作用。通过了解神经酸的研究现状,对神经酸的来源、功能和神经酸的分离提纯进行了综述,旨在提高神经酸的纯度,为神经酸产品的开发和应用提供参考。     

英首次用成人皮肤细胞制造出大脑皮层细胞

据英国《每日电讯报》2月13日(北京时间)报道,英国科学家宣布,他们首次通过对人的皮肤细胞进行重组,在实验室内制造出大脑皮层细胞。发表于最新出版的《自然·神经科学》上的这项研究成果将有助于人们更好地治疗帕金森氏症、癫痫和中风等疾病。大脑皮层是大脑内大多数神经疾病出现的地方。     

研究发现肠道细菌影响小鼠脑细胞生长

正中国科学报讯一项日前发表于《细胞报告》杂志的研究表明,长期使用消灭肠道细菌的抗生素,会扰乱小鼠脑细胞的生长。同时,这种效应可通过锻炼或在益生菌的帮助下得到逆转。此项发现为肠道细菌和大脑之间存在关联提供了更多证据,至少表明一些益生菌是有益的。布满人体肠道的上万亿个细菌最近被同大脑健康联系起来。研究认为,肠道细菌的改变可能在诸如帕金森氏症、阿尔茨海默氏症等疾病中扮演一定角色。同时,少数病例表明,使用抗生     

研究发现牛奶的一种组分能够促进长双歧杆菌生长

正对于新生儿来说,母乳是最佳食物。母乳中含有大量的有益成分,包括防止婴儿生病的抗体以及婴儿生长发育所需要的脂肪、蛋白以及必要维生素。母乳中还含有低聚糖碳水化合物,近期研究发现这种物质的作用类似于益生菌,有利于婴儿肠道菌群生长。让肠道微生物健康生长非常重要。研究认为,婴儿最初的肠道菌群会影响其他栖息存肠道内的微生物种类。让错误的微生物寄居在体内会造成各种紊乱,比如肥胖症,甚至是帕金森氏症。婴儿肠道微生物比健康成年人的肠道微生物简单的多。通常,他们的肠道仅由单一微生物主宰,即新生儿长双     

烟草可用于治疗疾病

最近的研究表明 ,除了对人类具有一定的危害之外 ,烟草还有一些对人类健康有益的东西 ,但禁烟主义者常常忽视这类信息。愈来愈多的研究表明 ,烟草中的某些化合物可保护人体抵抗疾病 ,诸如帕金森氏症和图雷特 (Ｔｏｕｒｅｔｔｅ)综合症等脑部疾病。就像雨林为开发新药提供丰富的化合物资源一样 ,烟草也将是医药工业的下一个“金矿”。1　烟碱最近有关烟草的一个惊人的发现是 ,烟草中的烟碱具有刺激新的血管生长的作用。美国加利福尼亚州斯坦福 (Ｓｔａｎｄｆｏｒｄ)大学的ＣｈｒｉｓｔｏｐｈｅｒＨｅｅｃｈｅｎ研究发现 ,对已阻塞的动脉周围…     

白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护机制

目的：模拟体内环境,研究白扁豆多糖（dolichos bean seed polysaccharide,DBSP）对胎鼠大脑 皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法：原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧（anoxia/ reoxygenation,A/R）损伤模型;实验分4 组：对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组（DBSP＋A/R组）、阻断剂组 （LY294002＋DBSP＋A/R组）;用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca2＋ 相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B（total protein kinase B, T-Akt）和磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-Akt）蛋白表达。结果：从细胞活性来看,A/R组比 对照组明显降低（P＜0.01）,表明A/R对神经细胞产生了损伤。同时,与A/R组相比,DBSP＋A/R组细胞活性显著 上升、细胞凋亡明显减少（P＜0.01）,乳酸脱氢酶的释放水平下降,表明DBSP对受A/R损伤的神经细胞产生保护 作用,进一步结果显示,与A/R组相比,DBSP＋A/R组中Ca2＋相对浓度和活性氧生成显著降低、显著增加线粒体膜 电位和p-Akt蛋白表达（P＜0.01）。而与DBSP＋A/R组相比,LY294002＋DBSP＋A/R组中p-Akt蛋白表达显著减少 （P＜0.01）,同时细胞活性与线粒体膜电位下降,且LDH的释放水平、Ca2＋相对浓度、活性氧、细胞凋亡明显增加 （P＜0.05）,表明DBSP对神经细胞的保护作用受到PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结 论：DBSP可通过PI3K-Akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。