黑莓籽对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的影响

通过尾静脉注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,测定血糖、肝糖元以及血清中TG、TCH、MDA和SOD的变化,观察黑莓籽石油醚、乙酸乙酯和正丁醇部位以及黑莓籽油对糖尿病小鼠血糖、脂质代谢和氧化应激的影响。结果表明,石油醚部位低剂量组能显著的升高肝糖元的含量(p0.05),降低TG(p0.01)、TCH(p0.05)和MDA的含量(p0.05);乙酸乙酯部位高剂量组能显著的升高肝糖元的含量(p0.05),降低TG(p0.05)和TCH含量(p0.05);乙酸乙酯部位中剂量组能显著性的升高肝糖元的含量(p0.01),降低TG(p0.05)和TCH含量(p0.05),升高SOD的水平(p0.05);黑莓籽油高剂量组能显著性的降低TG(p0.05)和TCH含量(p0.05);黑莓籽油低剂量组能显著性的升高肝糖元的含量(p0.05),降低TCH含量(p0.05)。可见,黑莓籽石油醚和乙酸乙酯部位及黑莓籽油对小鼠糖尿病降血糖作用不显著,可以促进肝糖元合成,抑制肝糖元分解,纠正脂质代谢紊乱和增强机体抗氧化防御体系。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

48只小鼠随机分为六组:空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及虾青素高、中、低剂量组,用腹腔注射CCl4造模成急性肝损伤,24h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,探讨虾青素对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用。结果表明:虾青素能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性。     

黑莓籽抗氧化面膜的制备

黑莓籽是黑莓生产加工过程中的废弃物,含有丰富的维生素C、花青素、黄酮、多酚类化合物等天然活性物质.以黑莓籽作为提取原料,以具有抗氧化功能的维生素C作为标准参照,研究黑莓籽中抗氧化性物质的提取工艺,并将黑莓籽提取液添加到面膜中,研制具有抗氧化功效的活性面膜产品,为黑莓籽资源应用指出新方向.     

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞（red blood cell,RBC）含量、红细胞比容（hematocrit,HCT）、红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、白细胞（white blood cell,WBC）含量和血红蛋白（hemoglobin,HGB）质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）活力及甘油三酯（triglyceride,TG）含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明：与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。相对于模型组,给药（铁皮枫斗多糖）后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量（P＜0.05或P＜0.01）,提高肝组织的SOD和GSH-Px活力（P＜0.05或P＜0.01）,明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

索氏法提取黑莓籽油工艺研究

以黑莓籽为原料,采用索氏法提取黑莓籽油。考察了溶剂性质、粉碎度、提取温度、提取时间及料液比对黑莓籽油出油率的影响。通过正交实验设计优化索氏法提取黑莓籽油的最佳工艺条件为:以石油醚为提取剂,黑莓籽粉碎过80目筛,提取时间2h,温度为90℃,料液比1:15(g:mL),在此条件下实验测得黑莓籽油平均出油率为22.855%。      

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

超声波辅助提取黑莓籽油及其脂肪酸组成分析

以黑莓渣为原料,研究了超声波辅助提取黑莓籽油的工艺。考察料液比、超声波功率和提取时间等因素对黑莓籽油得率的影响,利用单因素试验和正交试验优化得到最佳提取工艺为:料液比为1∶7(W∶V),超声功率500 W,提取时间30 m in,该工艺条件下,黑莓籽油的得率达到12.15%,比传统提取方法得率提高了近20%。利用气相色谱对黑莓籽油进行分析,结果表明:黑莓籽油中含有亚油酸、亚麻酸、油酸等7种主要的脂肪酸,油脂不饱和脂肪酸质量分数为96.18%,其中亚油酸质量分数为66.29%。     

超声波提取黑莓籽油的体外抗氧化活性研究

本文以黑莓籽为原料,超声波辅助提取黑莓籽油,用自由基清除能力、红细胞氧化溶血作用、肝匀浆丙二醛生成作用和抑制肝线粒体肿胀的方法,研究了黑莓籽油在体外的抗氧化作用。结果表明,黑莓籽油能有效清除自由基,在5 mg/mL时,对1,1-二苯基苦基苯肼和羟基自由基的清除率高达56.21%和71.62%,它们的IC50值分别为4.48 mg/mL和4.10 mg/mL。黑莓籽油能有效抑制H2O2诱导的小鼠红细胞氧化溶血作用和VC3/FeSO4体系诱导的小鼠肝组织丙二醛生成的作用及VC3/FeSO4体系诱导的小鼠肝线粒体肿胀,说明黑莓籽油在体外有较强的抗氧化活性。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

鱼皮低聚肽对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究鱼皮低聚肽(FOPs)对酒精损伤小鼠肝功能及糖脂代谢的影响.方法:将60只KM小鼠作为研究对象分为空白组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、阳性组(水飞蓟素,200 mg/kg BW)、FOPs组(250、500、1000 mg/kg BW).实验第33天灌胃制ALD模型.对小鼠各相关联指标(肝功能、血糖、血脂和氧...     

黑莓籽油脂肪酸成分及抗氧化活性研究

采用超声波辅助提取从黑莓籽中提取籽油,用GC/MS方法对籽油脂肪酸成分进行了分析,并通过测定籽油清除DPPH自由基的能力对黑莓籽油的抗氧化能力进行了评价。结果表明:黑莓籽油中不饱和脂肪酸占68.48%,对DPPH自由基清除能力研究表明1 mL黑莓籽油的抗氧化能力相当于2.092 mg抗坏血酸,具有良好的抗氧化能力。     

超临界CO_2提取黑莓籽油工艺研究

目的提高黑莓籽出油率及品质,增加黑莓附加值。方法以黑莓籽为原料,冷冻干燥脱水、冷冻粉碎细化、超临界CO2流体提取黑莓籽油。考察了CO2流量、提取压力、提取温度、提取时间、分离温度和分离压力对黑莓籽出油率的影响,并通过响应面试验确定了超临界CO2提取黑莓籽油的最佳工艺条件。结果超临界CO2提取黑莓籽油的最佳工艺参数为:将黑莓籽经冷冻干燥至含水量3.43%~5.35%,冷冻粉碎过60目筛,选用超临界CO2流体提取压力30 MPa,温度40℃,CO2流量25 L/h,提取时间60 min,分离压力7 MPa,分离温度35℃。在此条件下,出油率达到18.6%。结论此工艺提取的黑莓籽油品质优良,绿色环保。     

黑莓籽总多酚、总黄酮含量及其抗氧化活性

采用清除DPPH自由基、ABTS自由基及铁离子还原能力法评价黑莓籽体外抗氧化活性,Folin-Ciocalteau法测其总多酚含量,Na NO2-Al Cl3比色法测定其总黄酮含量,相关系数法分析其总多酚、总黄酮与抗氧化活性间的相关性。结果显示,乙酸乙酯部位和正丁醇部位具有强的DPPH自由基[IC50=(41.93±4.05)、(64.75±5.89)μg/m L]和ABTS自由基[IC50=(2.91±0.46)、(3.18±1.01)μg/m L]清除活性,较强的铁离子还原能力[Trolox当量=(2348.73±2.78)、(1262.55±31.58)μmol/g],石油醚部位具有ABTS自由基[IC50=(21.85±0.61)μg/m L]清除活性和较弱的铁离子还原能力[Trolox当量=(123.59±10.01)μmol/g]。3个部位总多酚、总黄酮含量与清除ABTS自由基能力之间存在一定的相关性(R2分别为0.6832、0.2596);总多酚含量与还原铁离子能力(Trolox当量)之间存在一定的相关性(R2=0.990)。可见,黑莓籽具有良好的抗氧化活性。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

超声辅助提取黑莓籽油及其脂肪酸成分分析

以黑莓籽为原料,采用超声波辅助法提取黑莓籽油,通过单因素试验及正交试验,研究了提取剂、料液比、超声提取时间、超声提取功率对黑莓籽油得率的影响,确定了黑莓籽油提取的最佳工艺条件,并采用气相色谱-质谱法(GC-MS)分析了黑莓籽油的脂肪酸组成。结果表明,黑莓籽油提取的最佳工艺参数为:提取剂为石油醚(30～60℃),超声功率400 W,超声时间10 min,料液比1∶10,在该工艺条件下黑莓籽油的得率为17.06%。气相色谱-质谱分析表明,黑莓籽油的脂肪酸组成是亚油酸(76.00%)、亚麻酸(15.48%)、棕榈酸(5.81%)和硬脂酸(2.70%)。     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

黑莓籽总多酚、总黄酮含量及其抗氧化活性

采用清除DPPH自由基、ABTS自由基及铁离子还原能力法评价黑莓籽体外抗氧化活性,Folin-Ciocalteau法测其总多酚含量,Na NO2-Al Cl3比色法测定其总黄酮含量,相关系数法分析其总多酚、总黄酮与抗氧化活性间的相关性。结果显示,乙酸乙酯部位和正丁醇部位具有强的DPPH自由基[IC50=（41.93±4.05）、（64.75±5.89）μg/m L]和ABTS自由基[IC50=（2.91±0.46）、（3.18±1.01）μg/m L]清除活性,较强的铁离子还原能力[Trolox当量=（2348.73±2.78）、（1262.55±31.58）μmol/g],石油醚部位具有ABTS自由基[IC50=（21.85±0.61）μg/m L]清除活性和较弱的铁离子还原能力[Trolox当量=（123.59±10.01）μmol/g]。3个部位总多酚、总黄酮含量与清除ABTS自由基能力之间存在一定的相关性（R2分别为0.6832、0.2596）;总多酚含量与还原铁离子能力（Trolox当量）之间存在一定的相关性（R2=0.990）。可见,黑莓籽具有良好的抗氧化活性。      

栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究栀子油对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其保肝作用机制。采用四氯化碳小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中ALT、AST活性,TBA、TBIL、DBIL水平,肝组织中SOD活力及MDA、GSH的水平,用HE染色切片对肝组织进行病理学观察,考察栀子油各剂量组对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,栀子油中剂量组(0.6 g/kg)、高剂量组(1.2 g/kg)可显著改善四氯化碳所致急性肝损伤小鼠的肝脏组织病理学变化,显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的活性和TBA、TBIL、DBIL的水平;栀子油高剂量组可提高肝匀浆中SOD活力和GSH水平,降低MDA含量。栀子油对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠具有保肝作用,其机制可能与降酶、抑制自由基脂质过氧化、维持肝细胞膜正常形态有关。     

栀子油对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用

研究栀子油对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。将小鼠随机分成空白组、模型组、联苯双酯组,栀子油低、中、高剂量组,各给药组每天给药1次,连续给药10 d,末次给药1 h后,除空白组外,其他各组尾静脉注射ConA(15 mg/kg),制备小鼠急性免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清中ALT、AST和LDH的含量及肝脏组织匀浆中SOD活性和NO、MDA的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-α、CXCL-10 mRNA和IFN-γmRNA的表达量,HE染色观察肝组织的病理学变化。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST和LDH的含量,提高SOD活性,降低肝组织NO、MDA的产生,下调TNF-α、CXCL-10mRNA和IFN-γmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对ConA诱导小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其保肝的机制可能与提高抗氧化酶体系活力,抑制氧化应激反应及炎性因子表达有关。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。