王浆酸对刀豆蛋白A诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究

目的:研究王浆酸对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。方法:将SD大鼠随机分成阴性对照,模型对照,联苯双酯阳性对照组,王浆、酸低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg·bw）。研究王浆酸对大鼠肝功能的影响,结合肝脏的组织形态学变化及肝细胞凋亡,评价王浆酸对Con A诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。通过分析王浆酸对大鼠炎症、氧化应激、肝细胞周期以及脾脏和外周血T淋巴细胞分类的影响,研究其对急性肝损伤的保护作用机制。结果:与模型组比较,王浆酸高剂量组大鼠血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的酶活力极显著降低（P<0.01）;肝脏病理组织学观察,发现王浆酸各剂量组大鼠肝细胞损伤程度均有所改善;肝细胞的凋亡率极显著降低（P<0.01）。机制研究表明,王浆酸各剂量组大鼠血清中干扰素γ、肿瘤坏死因子α、白介素10、白介素6较模型组极显著降低（P<0.01）,血清中丙二醛的含量极显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力极显著提高（P<0.01）,王浆酸还可以极显著抑制肝细胞向G₂期增殖（P<0.01）且各剂量组大鼠脾脏及外周血中CD3+、CD4+和CD8+的比例显著提高（P<0.05）。结论:王浆酸对Con A诱导大鼠急性肝损伤有保护作用,机制可能与抑制炎症、抗氧化、提高机体免疫功能有关。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。     

番茄红素对小鼠酒精性肝损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝损伤的拮抗作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,容量为0.2 ml/10 g,1次/d,连续30 d。第31 d始,给予上述试剂3 h后,对照组灌胃等量蒸馏水,其余4组灌胃56°白酒0.12 ml/10 g;1次/d,连续8 d。末次灌胃、禁食16 h后,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、蛋白质羰基,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组比较,模型组血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低,差异有统计学意义(P0.05),存活时间延长;同时,肝脏中SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异有统计学意义(P0.01),而血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清中TG、ALT、AST、蛋白质羧基和肝脏中MDA含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝损伤具有一定的拮抗作用。     

食源复方解酒口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:探讨食源复方解酒口服液对醉酒小鼠的解酒及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用.方法:将小鼠随机分成六组,正常组,模型组,阳性对照组(海王金樽1.30 mL/10 g),低剂量组、中剂量组、高剂量组(0.65、1.30、2.60 mL/10 g).解酒作用实验:采用口服液对高、中、低剂量组进行灌胃干预,阳性对照组给予海王金...     

贻贝肉喂食对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

探讨贻贝对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组、3个贻贝组(20%、50%、80%),并制备酒精性肝损伤模型;同时检测各小鼠血清ALT、AST水平,并在光镜下观察肝脏病理学变化。结果表明:模型组ALT、AST明显高于对照组(P<0.01)和3个贻贝组(P<0.05),肝脏也出现明显的病理变化,治疗组变化程度相对较轻,从而证明贻贝对酒精性肝损伤可以起到一定的保护作用。     

牡蛎预防醉酒及对小鼠酒精性肝损伤保护的研究

目的:研究牡蛎预防醉酒和保护肝脏的功能。方法:将小白鼠分为正常组、模型组、阳性对照组、牡蛎低剂量组、牡蛎高剂量组,通过高度白酒造成小白鼠醉酒及肝损伤模型,同时给予各组小鼠相应受试物。比较各组小鼠的醉酒耐受时间、醉酒时间、血清乙醇含量,并测定各组小鼠的肝脏指数,肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),血清肝功能酶ALT、AST等指标。结果:牡蛎组与模型组相比,小白鼠的醉酒耐受时间提高,醉酒时间缩短,血清中乙醇含量降低,肝功能得到改善,并具有显著性差异(P<0.01)。结论:牡蛎具有一定的预防醉酒的作用,对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及改善肝组织病变有关。     

富铬盐藻对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究富铬盐藻藻粉(DSC)对小鼠酒精性肝损伤的影响.将小鼠随机分成3组:模型组、藻粉组和正常对照组.采用灌胃方式连续灌胃56°酒精6周,建立小鼠酒精性肝损伤模型,测定谷草转氨酶(AST/GOT)、谷丙转氨酶(ALT/GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(A)在血清中的含量,计算肝脏指数.结果表明,藻粉...     

栀子油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

研究栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只小鼠随机分为正常组,模型组,栀子油低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯滴丸,200 mg/kg),每组12只,正常组和模型组灌胃等量的0.5%吐温-80溶液。采用改良后的造模方法(连续给药10 d后灌胃56%乙醇,15 m L/kg,连续灌胃2次)建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中AST、ALT、γ-GT和TG水平,检测肝组织匀浆中ADH、SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,RT-PCR检测肝组织中TNF-αmRNA的表达量,HE染色光学显微镜分析小鼠肝损伤程度。结果表明:与模型组相比,栀子油各剂量组均能降低血清ALT、AST、γ-GT和TG的含量,提高ADH、GSH、GSH-Px、SOD活性,降低肝组织MDA的产生,下调TNF-αmRNA的相对表达量,肝组织变性及坏死等病理症状明显改善,尤以栀子油高剂量组效果最佳。栀子油对酒精所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其保护机制可能与增强肝组织脂质代谢水平、提高抗氧化酶体系活力、抑制氧化应激反应及炎性因子表达相关。     

绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

蜂王浆对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用

研究不同取浆时间生产的蜂王浆（royal jelly,RJ）对溴代苯诱导小鼠氧化损伤的保护作用。以免移虫48 h生产的蜂王浆（48 h RJ）和72 h生产的蜂王浆（72 h RJ）为研究材料,灌胃给予昆明小鼠,蜂王浆分别设高剂量组9 g/（kg•d）（48 h RJ-H组、72 h RJ-H组）、中剂量组3 g/（kg•d）（48 h RJ-M组、72 h RJ-M组）和低剂量组1 g/（kg•d）（48 h RJ-L组、72 h RJ-L组）,同时设一空白对照组。灌胃剂量为10 mL/kg,空白对照组小鼠则灌胃等量蒸馏水。连续灌胃45 d,然后给各组小鼠灌胃0.3 mg/kg溴代苯油溶液（灌胃剂量为10 mL/kg）,22 h后测定小鼠的肝脏质量以及血清和肝脏组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（total antioxidativecapacity,T-AOC）活性。结果表明：预防性灌胃RJ对溴代苯攻击后小鼠的体质量、肝脏质量和肝脏系数无显著影响（P＞0.05）;除48 h RJ-L组外,其他组小鼠血清中的MDA含量均显著低于空白对照组（P＜0.05）,中、高剂量的RJ可显著升高小鼠血清中的SOD和GSH-Px活力,而所有灌胃RJ的小鼠血清T-AOC活力都显著高于空白对照组（P＜0.05）;灌胃RJ也可显著降低小鼠肝脏组织中的MDA含量和GSH-Px、T-AOC活力（P＜0.05）,除48 h RJ-L组外,其他组小鼠肝脏组织中SOD活力均显著高于空白对照组（P＜0.05）。48 h RJ和72 h RJ对溴代苯诱导小鼠氧化损伤均具有一定的保护作用,但两者存在一定差异。     

桔甘片对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨桔甘片（Jie-Gan Tablets,JGT）对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。采取50%酒精一次性灌胃（i.g）的方法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性,采用H&E染色分析组织切片形态变化,评估JGT的肝保护作用。结果显示不同剂量JGT和联苯双酯预处理能够显著抑制小鼠体内两种血清转氨酶水平的升高（p<0.05）,抑制率最高达到61.81%。JGT高剂量组显著降低血清中TG水平（p<0.05）,降幅达到34.73%。与模型组相比,阳性对照组显著逆转了MDA水平上升这一现象（p<0.01）,JGT各给药组呈剂量依赖的方式降低MDA的含量（p<0.05）,且提高了抗氧化酶GSH-Px的活性（p<0.05）,其中高剂量组MDA含量降至1.74 nmol/mg,GSH-Px活力上升至828.81 U/mg pro。H&E染色结果表明,JGT预处理能够有效改善酒精诱导的肝损伤。由此可见,JGT对ALD具有一定的预防保护作用。     

蜂王浆中活性因子对衰老小鼠的保护作用

为了探索蜂王浆及其主要的蛋白质类、脂类功能活性因子对D-半乳糖（D-gal）致衰老小鼠的保护作用。实验通过透析、超滤、有机相萃取的方法分别提取分离了蜂王浆中粗蛋白、蛋白质类功能因子及脂类功能因子。通过连续7周每日腹腔注射100 mg/kg（以干质量计） 的D-gal建立衰老小鼠模型,并分别给予蜂王浆及不同剂量的粗蛋白组分、蛋白质类或脂类功能因子干预后,发现蜂王浆可以显著提高小鼠在T-迷宫中的准确率,并且降低肝脏器官指数,证实蜂王浆可能提高衰老小鼠的认知记忆水平,改善小鼠的衰老症状;脂类功能因子及高剂量的蛋白质类功能因子能够显著提高 T-迷宫准确率、缓解肝脏肿大。因此推测,蜂王浆中的蛋白质类功能因子和脂类功能因子都具有良好的抗衰老作用,其机制可能与提高大脑的记忆能力有关。     

鞣花酸对甲醛致小鼠肝损伤的保护作用

为探究鞣花酸对甲醛引起的小鼠肝损伤的保护机制,选取32只8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组（生理盐水）,甲醛模型组（333 mmol/L）,鞣花酸低剂量组（33 mmol/L）和鞣花酸高剂量组（66 mmol/L）。连续灌胃14 d后,解剖并获取肝脏,用于称重且计算其肝脏指数,观察肝脏的形态学变化,分析肝脏中的丙二醛含量（MDA）和超氧化物歧化酶活性（SOD）,并通过荧光定量PCR检测肝脏的细胞因子表达水平。与甲醛模型组相比,鞣花酸给药组的肝脏组织,肝细胞排列规则,肝细胞中空泡减少;低剂量组SOD活性（0.97 U/mg）和SOD1（0.98）、SOD2（0.98）表达水平增加,MDA含量（38.51 nmol/mg）和NF-κB（0.78）、IL-1β（0.63）、IL-6（0.87）、TNF-α（0.85）、Bax（0.70）、Caspase-3（0.96）的表达水平降低,高剂量组SOD活性（1.16 U/mg）和SOD1（1.23）、SOD2（1.11）,表达水平增加,MDA含量（43.25 nmol/mg）和NF-κB（0.49）、IL-1β（0.61）、IL-6（0.38）、TNF-α（0.79）、Bax（0.68）、Caspase-3（0.93）的表达水平降低。结果表明,鞣花酸通过其抗氧化,抗炎和抗凋亡的特性对甲醛诱导的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

骆驼乳对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究骆驼乳对Lieber-DeCarli液体饲料诱导的小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:将40只雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为对照组(Con)、模型组(Et)、骆驼乳高剂量组(EtCM_H,3 g/kg)、骆驼乳低剂量组(EtCM_L,1.5 g/kg)和阳性对照组(美他多辛,300 mg/kg).试验8周...     

蜂王浆对D-半乳糖致衰老小鼠肾脏的作用

蜂王浆具有延缓衰老的功效,对多种条件造成的肾脏损伤也具有一定的保护作用,但蜂王浆是否具有延缓衰老引起的肾脏功能衰退的作用尚不清楚。为研究蜂王浆对衰老小鼠肾脏的作用,以SPF级昆明小鼠为研究对象,50只小鼠(雌雄各一半)分为5组,对照组注射和灌胃生理盐水;另外4组注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型的同时,衰老模型组灌胃生理盐水,2个阳性对照组分别灌胃维生素E和六味地黄丸,实验组灌胃蜂王浆,实验期持续90d。研究通过肾脏指数、肾脏病理组织切片、血液尿素氮和肌酐水平评价小鼠的肾脏功能情况,通过总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平评价组织的抗氧化能力;利用非靶标血清代谢组解析蜂王浆调控的主要代谢物和代谢通路。结果表明:衰老小鼠肾脏发生明显变化,肾小囊囊腔明显扩张,肾小球球体萎缩;血液尿素氮、肌酐水平显著上升,总抗氧化能力和超氧化物歧化酶水平显著下降;灌胃维生素E、六味地黄丸和蜂王浆均能不同程度地缓解肾脏生理功能和抗氧化能力的下降,而蜂王浆和六味地黄丸更加明显地减轻了小鼠肾脏病变。衰老小鼠血清代谢结果显示,与六味地黄丸组相比,蜂王浆调控的代谢途径更具有针对性,主要在氨基酸代谢、能量代谢和脂质代谢途径发挥调控作用;与模型组相比,蜂王浆组雌雄小鼠分别有308和343种代谢物发生了显著变化,分别富集在19和15条代谢通路上,这些代谢通路主要涉及抗氧化、提高能量供应和维持肾脏基本功能方面。结果表明,蜂王浆对D-半乳糖致衰老小鼠的肾脏具有较好的保护作用,研究旨在为进一步应用蜂王浆开发功能性食品提供理论依据。     

王浆酸冻干粉的安全性毒理学评价

研究王浆酸冻干粉的食用安全性,为促进其合理开发利用提供科学依据。根据《保健食品检验与评价技术规范》对王浆酸冻干粉进行急性经口毒性试验,遗传毒性试验(Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)和大鼠30 d喂养试验对王浆酸冻干粉的食用安全性进行毒理学评价。王浆酸冻干粉对雌、雄小鼠的急性经口LD_(50)20 mg/kg.bw;Ames试验、小鼠骨髓微核试验和小鼠精子畸形试验3项遗传毒性试验结果均为阴性;大鼠30 d喂养实验中,实验动物生长情况良好,血液学检查结果、生化学检查结果、主要脏体比及组织学检查结果与对照组相比,均无明显差异(p0.05)。病理组织学检查未发现王浆酸对大鼠主要脏器产生组织结构的改变。王浆酸冻干粉无毒,无遗传毒性及亚急性毒性作用,具有较高的食用安全性。