不同方式制备的猴头菇提取物对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用对比

以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组（n=12）:正常对照组（NC）、模型对照组（ETH）、猴头菇子实体多糖粗提物干预组（WEH1）、猴头菇菌丝体多糖粗提物干预组（WEH2）、猴头菇水提粗提物干预组（WEH3）、液态发酵水提粗提物干预组（WEH4）及枸橼酸铋钾颗粒药物组（YWZ）。各样品组根据体重变化调整样品灌胃剂量（10 mL/kg）,样品给予167 mg/kg,枸橼酸铋钾颗粒（0.24 g/kg,含铋24.1 mg）连续灌胃30 d,正常对照组和模型组直接给予蒸馏水,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,通过对比胃粘膜组织切片损伤程度、炎症因子水平及抗氧化能力,结果显示:与模型组相比,试验组大鼠胃黏膜出血、充血、坏死及病变明显减轻,其病理总积分呈现显著性差异（P<0.05）,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）活性显著升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量、血清和胃组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平显著降低（P<0.05）。综上,几种猴头菇粗提物均对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有不同程度的保护作用,其中猴头菇菌丝体多糖粗提物的保护效果最佳,其作用机制可能与抗氧化作用和抗炎作用有关。该研究结果可为不同猴头菇提取物的功能产品开发及推广应用提供研究基础。     

两种猴头菇复合物对胃粘膜损伤的辅助保护研究

目的研究2种猴头菇复合物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜损伤模型辅助保护作用。方法将70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、配方1(猴头菇提取物+壳聚糖+沙棘籽油)低、高剂量组,配方2(猴头菇提取物+壳聚糖)低、高剂量组, 10只/组,连续灌胃30 d。末次给药后,无水乙醇造模,游标卡尺测量出血点或出血带的长度和宽度,计算积分,并进行病理组织学观察评分。结果与空白对照组相比,模型对照组肉眼观察评分及组织病理学评分显著升高,有统计学差异(P0.01);与模型对照组相比,阳性对照组和配方1和配方2高剂量组组织病理学评分及肉眼观察评分降低(P0.05)。结论 2种猴头菇复合物对无水乙醇诱导的急性胃粘膜损伤模型具有辅助保护作用。     

透明质酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

目的 研究透明质酸(HA)对不同致病因素导致的大鼠胃黏膜急性和慢性损伤的保护作用.方法 采用乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型,消炎痛致大鼠急性胃黏膜损伤模型及冰醋酸致大鼠慢性胃黏膜损伤模型3种方法,观察透明质酸钠(SH)对胃黏膜的保护作用.结果 与正常对照组比较,乙醇、消炎痛和冰醋酸诱导显著提高了胃黏膜损伤积分指数,增加胃...     

猴头菇菌丝体/子实体多糖对胃黏膜的保护作用

以吲哚美辛诱导建立GES-1细胞损伤模型,研究猴头菇菌丝体多糖和子实体多糖对胃黏膜的保护作用。采用水提醇沉提取法优化猴头菇粗多糖初步提纯的工艺,并在细胞水平上探究提纯前、后多糖对胃黏膜保护作用的差异。研究显示,猴头菇菌丝体粗多糖和子实体粗多糖对GES-1细胞都有明显的增殖作用,并能明显提高受损GES-1细胞的存活率。以多糖纯度及其对GES-1细胞存活率的影响为评价指标,得到猴头菇粗多糖提纯的最佳工艺条件：料液比1 ∶ 15、提取温度80 ℃、提取时间2 h。在此条件下,菌丝体多糖纯度由40%增至50%,子实体多糖纯度由35%增至42%,受损GES-1细胞的存活率也明显增强。研究表明猴头菇菌丝体多糖和子实体多糖对胃黏膜具有良好的保护作用。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组（100,200,400 mg/kg）以及阳性对照组（奥美拉唑,300 mg/kg）,每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛（MDA）、氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-Px）、大鼠白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、以及环氧酶（COX-2）等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分（p<0.01）,提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌（p<0.05）,提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放（p<0.01）;各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力（p<0.05或p<0.01）,显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度（p<0.05或p<0.01）。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。      

沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:考察沙棘甾醇对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。为开发天然的保护乙醇胃损伤的药食同源品提供参考依据。方法:使用沙棘甾醇100mg·kg~(-1)·d~(-1)、200mg·kg~(-1)·d~(-1)和400mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续给药7d后,以75%的酒精灌胃(ig)构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,末次给药2h后观察胃黏膜损伤程度及病理变化。制备胃组织匀浆,分别检测大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;丙二醛(MDA)、前列腺素E_2(PGE_2)、a-肿瘤坏死因子(TNF-a)、β-氨基己醣苷酶(HEX-β)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:与模型组相比,沙棘甾醇各剂量组大鼠胃组织SOD显著升高(P 0.05),MDA显著降低(P 0.05)。与模型对照组相比,沙棘甾醇各剂量均能有效提升大鼠胃组织中PGE_2含量和HEXβ、cAMP的水平(P 0.05)。此外,沙棘甾醇还能不同程度提高各组大鼠胃组织GSH-Px活性水平,降低TNF-a含量,但各组间无统计学差异(P 0.05)。结论:沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜的损伤能起到一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节和改善自由基代谢、抑制过氧化反应和炎症因子聚集,减轻胃黏膜的局部缺血和炎性反应,加速胃黏膜保护因子PGE_2的合成,增加胃黏膜中cAMP的生成量,增强胃黏膜疏水性,促进胃黏膜屏障的修复等,具有较为显著的胃黏膜保护作用。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制.雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8组(n=10):正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组(440 mg/kg mb)、奥美拉唑组(20 mg/kg mb)、3个WOPs剂量组...     

三种动物油脂对大鼠急性胃粘膜损伤的影响

目的:研究三种动物油脂对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的影响。方法:分别以低（500 mg/kg）、高剂量（850 mg/kg）的鹿油、牛油、猪油对大鼠连续灌胃30 d后,除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予无水乙醇1.0 mL/只,1 h后麻醉,心脏取血,取胃组织并称重,对大鼠胃粘膜进行形态学观察、组织病理学检查以及急性损伤指标的测定,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）含量,利用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的含量变化,并用RT-PCR技术检测促红细胞生成素（EPO）和促红细胞生成素受体（EPOR）的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,各给药组大鼠在各时期体重均无明显变化,鹿油预处理组大鼠胃重量/体质量极显著降低(P<0.001),胃粘膜表面较少出血带且出血带较细,细胞排列紧密有序,炎性浸润减少,胃粘膜充血面积、损伤积分指数均极显著降低(P<0.001),能极显著提高GSH-Px活力、SOD活性(P<0.01)并显著降低MDA水平(P<0.05),进而提高机体抗氧化能力来保护胃黏膜,鹿油高度显著降低血清中炎症因子TNF-α和IL-6水平,能够调控乙醇对胃粘膜造成损伤所产生的炎症因子,使EPO和EPOR的mRNA表达降低;牛油预处理组大鼠胃粘膜表面多条细长出血带,颜色略深,细胞排列较为有序,胃粘膜充血面积、损伤积分指数降低,可极显著提高SOD活力(P<0.001)、明显降低MDA水平来提升抗氧化能力保护胃黏膜;猪油预处理组大鼠胃粘膜表面有多条较宽出血带,颜色较深,对急性胃粘膜损伤无明显影响。结论:三种动物油脂对急性胃粘膜损伤的保护作用依次是:鹿油>牛油>猪油,鹿油对大鼠急性胃粘膜损伤具有明显保护作用,牛油保护作用较弱,猪油则无明显保护作用。     

药食同源食品对大鼠酒精性胃黏膜损伤的影响

目的:探讨富含食药同源食材提取物的米稀和饼干(基于茯苓-山药复配提取物开发的米稀和基于猴头菇提取物开发的饼干)对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的改善作用.方法:口服给予大鼠无水乙醇,建立急性胃黏膜损伤模型,随机分为正常组、模型组、阳性组、茯苓-山药复配提取物低、中、高剂量组、米稀低、中、高剂量组、猴头菇提取物低、中、高剂量组...     

4种杂豆多糖对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用

胃溃疡是因胃黏膜损伤而导致的消化性溃疡疾病,因其化学治疗药物存在各种副作用,寻求更安全有效的天然活性化合物治疗胃溃疡显得至关重要。采用水提醇沉法分别从小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆提取多糖,测定其基本营养组成、单糖组成和分子质量分布,探究4种杂豆多糖对乙醇诱导的小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明:小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆多糖的糖含量分别为66.40%、71.79%、67.41%、53.31%,分子质量分布较宽;豇豆、豌豆及鹰嘴豆多糖的单糖组成主要为阿拉伯糖、半乳糖和半乳糖醛酸,属果胶类酸性多糖,而小黑豆多糖主要由半乳糖和甘露糖组成,属中性多糖。小黑豆、豇豆和鹰嘴豆多糖的胃黏膜损伤抑制率分别为37.1%、34.4%和29.8%,均可减轻小鼠胃黏膜损伤状况,其中豇豆多糖可显著抑制白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达(P<0.05),小黑豆多糖能显著降低胃组织中丙二醛含量及提高总超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量(P<0.05),二者具有更好的胃黏膜保护效果。研究旨在为利用杂豆多糖开发具有护胃功能的健康食品提供理论参考。     

猴头菇多糖对胃肠道益生菌生长的影响

胃肠道益生菌群具有促进食物消化和营养吸收、改善肠道微生态平衡,增强机体免疫力等作用。为明确猴头菇多糖对胃肠道益生菌生长的影响,本研究通过在培养基中添加0.3%、0.5%、0.7%的猴头菇多糖,用平板菌落计数法检测保加利亚乳杆菌(Lactobacillus bulgaricus)、青春双歧杆菌(Bifidobacterium adolescentis)、嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)3种胃肠道益生菌的生长情况。接着通过体外模拟人胃和肠道环境试验,分析猴头菇多糖对这3种菌在胃肠道模拟环境中的生长影响。结果显示:与未添加猴头菇多糖的培养基相比,随着猴头菇多糖含量的增加,均能够显著促进保加利亚乳杆菌和青春双歧杆菌的生长(P<0.05),0.7%的猴头菇多糖添加量增殖效果最为明显;而随着猴头菇多糖含量逐渐增加,嗜热链球菌的生长量增速放缓,0.5%的猴头菇添加量即达到促进的最大值。7%的猴头菇多糖添加量能够显著增强保加利亚乳杆菌对胃液和肠液的耐受性(P<0.05),增强青春双歧杆菌对肠液的耐受性,显著增强嗜热链球菌对肠液的耐受性(P<0.05)。因此0.3%~0.5%的猴头菇多糖添加量可促进胃肠道益生菌的生长;7%的猴头菇多糖添加量可提高益生菌对胃肠道消化液的耐受力。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

猴头菇压缩饼干研制及对小鼠运动耐力的影响

以猴头菇与低筋面粉为原料,另添加棕榈油、白砂糖、小苏打、全脂奶粉和食盐,探讨猴头菇压缩饼干的最佳配方工艺,并研究其对小鼠运动耐力的影响。以感官评分为衡量指标,利用单因素实验考察不同组分用量对压缩饼干的感官品质影响,依照Box-Behnken中心组合设计试验,确定猴头菇压缩饼干的最佳配方参数。结果表明,猴头菇压缩饼干的最佳配方参数为:低筋面粉100%,猴头菇粉29.6%,棕榈油23.3%,白砂糖6.4%,小苏打1%,全脂奶粉8%,食盐1%和水15%(该配方以面粉用量为基准)。采用该配方制得的压缩饼干口感疏松适宜、色泽棕黄、猴菇香味浓郁且形态完整,实际感官评分(86.79±1.12)分,接近预测值,且各项理化与微生物指标符合国标要求。喂食小鼠30 d后,可明显延长其运动时间,表明该饼干有助于增强机体运动耐力,适于长期户外运动人群食用。     

猴头菇醇提物乙酸乙酯萃取相组分的分离与鉴定

研究了猴头菇中具有较好抗氧化特性的醇提物乙酸乙酯萃取相的化学成分。采用硅胶柱层析以及半制备HPLC法对猴头菇醇提物的乙酸乙酯萃取相进行分离纯化,将纯化得到的单体化合物进行结构表征和鉴定。结果表明,分离鉴定得到5个明确的化合物,分别为油酸(Oleic acid,化合物H1)、正二十九烷(n-Nonacosane,化合物H3)、尿苷(Uridine,化合物H4)、以及属于异苯并呋喃酮衍生物的猴头菇子实体次生代谢产物Hericenone I(化合物H2)和Hericenone J(化合物H5)。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

猴头菇益生菌发酵对小鼠酒精性胃溃疡的保护作用

该实验采用保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌、醋酸菌3种菌种发酵猴头菇,通过比较发酵液的DPPH自由基清除率,确定猴头菇发酵的最优条件。用猴头菇益生菌发酵液对酒精性胃溃疡模型的小鼠进行灌胃,测定胃溃疡小鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果表明,最佳发酵条件为起始p H值6.5、菌种复配比(保加利亚乳杆菌:嗜热链球菌:醋酸菌)1:1:1、接种量8.8%、发酵温度37.5℃、发酵时间27 h,发酵液菌落数为8.72×10⁹ CFU/mL、发酵液的DPPH自由基清除率可达79.59%。与模型组相比,高剂量组小鼠胃组织的SOD和CAT水平分别升高了71.38%和99.89%、MDA含量降低了47.45%;小鼠血清中的炎症因子TNF-α和IL-6含量分别降低了32.66%和34.95%、IL-10含量升高了100.46%,表明猴头菇益生菌发酵液对小鼠的急性酒精性胃溃疡有保护作用。该研究为猴头菇的应用提供了理论支持,为猴头菇新产品的开拓和益...     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。