酱香型白酒中生物活性物质抗幽门螺杆菌代谢产物诱导的肠上皮细胞损伤作用研究

目的:研究酱香型白酒中生物活性物质(Moutai biologically active substance extract, MBE)抗幽门螺杆菌代谢产物(Helicobacter pylori metabolite, HPM)导致的肠上皮细胞(intestinal epithelial cells, IEC-6)损伤作用及机制。方法:参考文献方法分离MBE及HPM,HPM诱IEC-6细胞建立炎性损伤模型;MTT法检测HPM刺激对IEC-6细胞活性的影响;ELISA测定HPM对相关炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)及一氧化氮(Nitric Oxide, NO)等分泌的影响;Western blotting检测HPM对NF-κB、MAPKs信号通路的影响。结果:MBE显著逆转了由HPM导致的细胞活性的降低,MBE降低了由HPM导致的IL-6、TNF-αmRNA表达上调,同时降低了由HPM导致的IL-6、TNF-α分泌增加。进一步研究表明MBE可通过调控NF-κB、MAPKs信号通路相关蛋白的表达发挥抗炎作用。结论:酱香型白酒中含有的生物活性物质具有一定的抗炎活性,可降低由HPM导致的IEC-6细胞活性降低,通过抑制炎症因子的分泌及调控NF-κB和MAPKs信号通路发挥抗炎作用。     

酱香型白酒中吡嗪类物质体外抗炎作用研究

为研究酱香型白酒中吡嗪类物质的体外抗炎活性及其作用机制,采用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,并通过酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞上清液中一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,进而检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6、TNF-α的信使核糖核酸（mRNA）的表达及对花生四烯酸代谢通路中与生成前列腺素E2（PGE2）有关的关键酶的影响。结果表明,2,3,5-三甲基吡嗪（BQ-5）可抑制细胞上清液中NO上升,抑制磷脂酶A2（PLA2）及COX-2活性,下调LPS诱导的iNOS、COX-2、IL-1、IL-6及TNF-α的mRNA的表达。由此可见,酱香型白酒中含有的吡嗪类物质具有一定的抗炎活性,其中BQ-5可减少炎症介质（IL-1、IL-6、TNF-α）的表达,抑制iNOS基因的表达从而抑制NO的产生,抑制花生四烯酸代谢途径中PGE2合成的关键酶而发挥抗炎作用。     

酱香型白酒活性物质抗人脐静脉血管内皮损伤研究

目的:研究酱香型白酒中生物活性物质(Jiangxiang Xing Baijiu Biological active, JXBB)抗幽门螺杆菌代谢物(Helicobacter pylori Metabolites, HPM)诱发的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤作用研究。方法:参考文献除去酱香型白酒中的乙醇、水,获得JXBB及离心法分离获得HPM;MTT法检测JXBB、HPM对血管内皮细胞(HUVECs)活性的影响;ELISA测定JXBB、HPM对炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)及一氧化氮(Nitric Oxide, NO)等分泌的影响;Western blotting检测Caspase-3和Caspase-9、Cleaved-caspase-3和Cleaved-caspase-9、Bax和Bcl-2的表达,探索JXBB抗HPM刺激HUVECs诱发凋亡的作用机制。结果:HPM显著降低HUVECs的细胞活性,具有时间、浓度依赖性。JXBB预处理显著抑制HPM刺激导致的细胞活性降低;JXBB抑制HPM刺激诱发的IL-6、TNF-α和NO分泌;Western blotting结果显示JXBB可通过调控NF-κB、MAPKs信号通路中相关蛋白的表达发挥抗炎作用。结论:酱香型白酒中含有的生物活性物质具有一定的抗炎活性,可降低HPM刺激导致的HUVECs活性降低;可通过抑制炎症因子IL-6和TNF-α的分泌及调控NF-κB、MAPKs信号通路中蛋白的表达发挥抗炎作用。     

酱香型白酒中生物活性物质抗幽门螺杆菌代谢物诱导的人胃上皮细胞炎症作用研究

研究酱香型白酒中吡嗪类物质(BQL)对幽门螺杆菌代谢物(Helicobacter pylori Metabolites,HpM)诱导人胃上皮细胞(GES-1)炎症的抑制作用。参照Leunk等人的方法制备HpM并刺激GES-1细胞,建立炎症模型。ELISA法检测BQL对HpM诱导的GES-1细胞活性及白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)炎症因子分泌的影响。Western Blotting检测BQL-1对NF-κB,MAPK等信号通路的影响。BQL-1(2,3,5,6-四甲基吡嗪)组(0.08 mg/mL)逆转了由HpM诱发的细胞活性降低(P0.05),同时显著降低IL-8和TNF-α的分泌,促进IL-4的表达,减弱HpM对NF-κB,MAPK信号通路的影响。酱香型白酒中含有的吡嗪类物质具有一定的抗炎活性,可通过调控NF-κB和MAPK等信号通路、降低HpM诱导的炎症因子分泌发挥抗炎作用。     

酱香型白酒中非乙醇物质抗幽门螺杆菌代谢物诱导的胃黏膜上皮细胞炎症作用研究

目的:研究酱香型白酒中非乙醇物质(JFY)抗幽门螺杆菌代谢物(Helicobacter pylori Metabolites,HPM)导致的胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎性损伤作用。方法:参考文献方法获得JFY及HPM;MTT法检测JFY、HPM对胃黏膜上皮细胞(GES-1)的细胞活性的影响;ELISA测定JFY对相关炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)等的影响;Western blotting检测Bax、Bcl-2和NF-κB信号通路相关蛋白的表达,探索JFY抗HPM刺激GES-1诱发凋亡的作用机制。结果:HPM显著降低GES-1细胞活性;JFY预处理GES-1细胞显著抑制由HPM刺激导致的细胞活性降低(P0.05),JFY抑制HPM刺激导致的IL-1β、IL-8及TNF-α分泌增加。Western blotting结果显示JFY可通过调节GES-1细胞内Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路蛋白的表达发挥抗炎作用。结论:酱香型白酒中含有的生物活性物质具有一定的抗炎活性,可减弱HPM对GES-1细胞损伤,抑制炎症因子IL-1β、IL-8及TNF-α的分泌及调控Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路蛋白的表达发挥抗炎作用。     

低聚半乳糖体外抗炎活性及其构效关系

以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7为体外炎症模型,以促炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和炎症介质NO为指标,考察低聚半乳糖(GOS)的体外抗炎活性,并从聚合度的角度探究GOS抗炎活性的构效关系。结果表明,GOS能显著降低促炎症细胞因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)和炎症介质NO的分泌,表现出良好的体外抗炎活性。不同聚合度的GOS在调控促炎症细胞因子与炎症介质分泌能力上差异显著,较高聚合度的GOS表现出更强的体外抗炎活性。     

海参水煮液多糖提取物体外抗炎活性的研究

目的研究海参水煮液多糖提取物(PESCPL)的体外抗炎活性。方法 PESCPL作用于经LPS诱导产生炎症的RAW264.7细胞模型,通过检测其对该模型中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1(IL-1)及白介素-6(IL-6)的分泌水平、NO释放能力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS酶)活力及环氧化酶(COX-2)表达水平的影响,共同表征其体外抗炎活性。结果 PESCPL在12.5~200μg/ml范围内可显著降低LPS诱导炎症细胞分泌促炎因子的水平,且对TNF-α和IL-1β的抑制作用呈浓度依赖性;在12.5~50μg/ml范围内可抑制炎症细胞对NO的释放能力,降低iNOS的酶活力,降低COX-2蛋白表达量。结论海参水煮液多糖有良好的抗炎活性,有望成为天然功能食品与药品的良好基料。     

榆黄菇多糖对体外诱导炎症模型细胞因子的分泌及一氧化氮合酶（NOS）的影响

以榆黄菇为原料,采用水提醇沉法提取榆黄菇粗多糖,Sevage法去除蛋白,利用DEAE-Cellulose离子交换和Superdex-75凝胶层析方法纯化获得PSI和PSII两个组分;通过脂多糖（LPS）刺激建立炎症模型;利用MTT法筛选出两个多糖的优势浓度,采用吸光度分析法测定一氧化氮合酶（NOS）的活力、酶联免疫吸附试剂盒测定细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平来评价多糖对RAW264.7细胞的抗炎作用。研究结果显示,LPS浓度为5 μg/mL时,细胞炎症水平达到最高,在模型的基础上筛选出PSI的优势浓度为500 μg/mL、PSII的优势浓度为200 μg/mL;与LPS模型组相比较,PSI对NOS活性、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平抑制率分别为37.54%、28.84%、28.27%和30.25%,PSII对NOS活性、IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平抑制率分别为51.24%、37.56%、31.35%和32.67%。研究证实,榆黄菇多糖PSI和PSII对LPS诱导RAW264.7炎症细胞具有缓解作用,主要表现在抑制炎症细胞因子的分泌水平、促进细胞增殖、降低巨噬细胞的吞噬能力等方面,而对比PSI来说,PSII对于一氧化氮合酶（NOS）以及细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平的抑制力要更强,具有更好的抗炎效果。     

绿豆寡肽对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7的抗炎作用

目的:将绿豆寡肽(MBPs)用于脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7的炎症反应中,观察其对炎症是否有抑制作用。方法:用LPS构建细胞炎症模型,采用WST-1法检测细胞增殖能力,中性红法检测细胞吞噬能力,试剂盒法检测巨噬细胞髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,ELISA法检测巨噬细胞细胞因子TNF-α、白介素-1α(IL-1α)、白介素-6(IL-6)的分泌量。结果:MBPs能显著缓解LPS对巨噬细胞增殖的抑制作用并下调其吞噬能力(P0.05);MBPs能显著改善LPS诱导巨噬细胞MPO、LDH、GSH的水平(P0.05);MBPs能显著抑制促炎性细胞因子TNF-αIL-1α、IL-6水平的上升。结论:MBPs通过调节巨噬细胞趋化吞噬能力、胞内酶解消化和降低促炎性细胞因子的水平达到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且呈现量效关系,具有一定的抗炎活性。     

南极磷虾油对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用

为研究南极磷虾油的抗炎作用,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为炎症模型,通过细胞形态、细胞吞噬能力、髓过氧化物酶(MPO)活力、促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)等指标,评价南极磷虾油的抗炎能力,并通过炎症因子及炎症关键酶(iNOS和COX-2)基因的表达,研究其抗炎机理。结果表明,南极磷虾油可以显著缓解LPS引起的细胞分化,抑制细胞吞噬能力和MPO活力的增强,以及炎症因子分泌量的升高(尤其是TNF-α)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的检测结果表明,南极磷虾油可以显著平息LPS引发的炎症关键酶和炎症因子基因的活化。结论:南极磷虾油具备抗炎活性,该活性与其对iNOS和COX-2的调控作用相关。     

2’-岩藻基乳糖对益生菌定殖及抗炎能力的影响

目的:探究2’-岩藻基乳糖（2’-Fucosyllactose,2’-FL）对乳酸菌和双歧杆菌增殖、粘附肠道细胞以及抗炎作用的影响。方法:以2’-FL和实验室的30株乳酸菌和双歧杆菌为研究对象,通过测定生物量、产酸和细胞粘附倍数的变化筛选出2’-FL可以增强定殖能力的菌株,再利用脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症模型进一步筛选出其中的潜在抗炎菌株,最后探究2’-FL和潜在抗炎菌株的联合抗炎效果。结果:30株实验菌株中,2’-FL仅能促进两歧双歧杆菌FL-276.1和FL-228.1的增殖,提高乳酸菌ML-1、FN515、FN518、FN249、ML329和双歧杆菌FL-276.1粘附Caco-2细胞的能力。其中两歧双歧杆菌FL-276.1、FL-228.1和鼠李糖乳杆菌FN518可以显著（P<0.05）降低脂多糖诱导的Raw264.7细胞炎症因子NO、TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌。2’-FL可以显著降低NO、IL-6和IL-1β的分泌。2’-FL与上述3株菌联用具有协同抗炎作用,但协同效果具有菌株差异性,其中FL-276.1与2’-FL协同抗炎效果最好。结论:2’-FL可以提高乳酸菌和双歧杆菌的定殖能力,并协同发挥抗炎功能,但效果具有菌株差异性,这一结果可以为预防早产儿坏死性小肠结肠炎提供新的选择。     

酱香型白酒醇类活性成分抗幽门螺杆菌损伤胃黏膜上皮细胞活性的研究

为研究酱香型白酒醇类活性成分(active alcohols,AAs)抑制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)损伤胃黏膜上皮(GES-1)细胞活性及潜在的机制,检测了AAs抑制H.pylori的最小半数抑菌浓度(50%minimun inhibitory concentration,MIC 50)及苯乙醇(AA-29)抑制H.pylori损伤GES-1细胞活性;分析了AA-29对H.pylori脲酶活性的影响;通过RT-PCR分析了AA-29对H.pylori脲酶基因簇(ureA、ureB、ureE、ureH、ureI和nixA)、外膜蛋白基因(babA)和毒力基因(cagA和vacA)转录的影响;采用Western blotting检测了AA-29对cagA和vacA表达的影响;ELISA及流式检测AA-29对H.pylori诱导的GES-1细胞TNF-α、IL-1β、IL-6及细胞凋亡的影响。结果表明:AA-29活性最佳,可显著抑制H.pylori生长,其MIC 50(72 h)为105.2μg/mL;100μg/mL的AA-29可显著抑制H.pylori的脲酶活性;RT-PCR结果显示,AA-29可抑制H.pylori脲酶基因簇中的ureA、ureB、nixA及babA和cagA的转录及cagA的表达;AA-29可抑制H.pylori诱导的GES-1细胞TNF-α、IL-1β、IL-6分泌及细胞凋亡。酱香型白酒中的醇类化合物具有一定的抗H.pylori活性,其中AA-29可通过抑制H.pylori脲酶相关基因的表达并抑制H.pylori脲酶活性;AA-29可降低H.pylori babA、cagA转录及cagA的表达以减轻H.pylori对胃黏膜上皮细胞的损伤。     

鲍鱼水解肽的抗氧化、抗炎及免疫调节作用

探讨了复合酶解法制备的鲍鱼水解肽（AHP）的理化性质以及抗氧化、抗炎、调节免疫的作用效果。以自由基清除能力为依据,研究了其抗氧化能力;以对LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）白细胞介素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌活性的影响为依据,研究其抗炎作用;经口灌胃给予小鼠0.02、0.10、0.20 g/kg·bw三个剂量组的AP,测定小鼠体重、脏器/体重比值、迟发型变态反应、碳廓清和NK细胞活性变化,验证其对免疫功能的影响。结果表明,本研究的鲍鱼水解肽具有较强的清除DPPH自由基、ABTS自由基和超氧阴离子自由基能力,1.0 mg/mL的鲍鱼水解肽对DPPH自由基、超氧阴离子自由基的清除率分别可达到84.06%、69.74%,0.10 mg/mL的鲍鱼水解肽对ABTS自由基的清除率可达到62.41%;10 μg/mL AP组显著抑制LPS诱导MH-S细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α活性（P<0.05）,50、100 μg/mL AP组抑制效果极显著（P<0.01）;中剂量AP组显著增强NK细胞活性（P<0.05）;高剂量AP组显著促进小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清功能（P<0.05）,极显著增强NK细胞活性（P<0.01）,从而达到调节免疫的作用。结论:鲍鱼水解肽具有较好的抗氧化性,同时具有抗炎和免疫调节作用。     

柚叶总黄酮对LPS所致Caco-2结肠上皮细胞间高通透性的保护作用

探讨柚叶总黄酮(PLTFE)对脂多糖(LPS,2 μg/mL)诱发Caco-2高通透性细胞模型的保护作用。Caco-2模型细胞以不同浓度的PLTFE(0、10、50、100、150 μg/mL)处理培养24 h进行后续实验。MTT法测定细胞生存率,细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平依说明书使用试剂盒测定。酶联法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定白介素(interlukin-1β,IL-1β)、IL-8和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平。跨上皮细胞电阻(trans epithelial electrical resistance,TEER)值和异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FD40)透过度用于评估细胞通透性水平。实时定量PCR(Quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测细胞IL-1β、IL-8、TNF-α、闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)、封闭小带蛋白(ZO-1)和肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的mRNA表达。结果表明,柚叶总黄酮能显著提高受损细胞生存率至86.1%,抑制受损细胞中LDH的溢出(p<0.05)。同时还能有效抑制受损细胞中炎性细胞因子(IL-1β、IL-8、TNF-α)的分泌及mRNA转录。此外,柚叶总黄酮可增强细胞紧密连接因子(Occludin、claudin-1、ZO-1)的mRNA转录,抑制MLCK的mRNA转录,改善细胞间高通透性qRT-PCR法检测细胞中相关因子的mRNA转录水平。结果提示,柚叶总黄酮具有较强的抗炎活性,能通过上调细胞内细胞紧密连接相关因子的mRNA转录显著改善LPS造成的Caco-2细胞间高通透性的发生(p<0.05)。     

东海海参性腺丙酮提取物的体外功能活性分析

为研究东海海参性腺丙酮提取物(Am-GE)的功能活性,该文采用MTT法检测了Am-GE对HepG2和Caco-2细胞增殖的影响,分析了Am-GE对HepG2细胞凋亡和周期的影响,利用Gimsa染色法检测了Am-GE对Caco-2细胞成瘤能力的影响,并利用实时荧光定量PCR方法检测Am-GE对小鼠巨噬细胞炎症状因子基因mRNA表达水平的影响。结果显示,Am-GE能显著抑制HepG2和Caco-2细胞的增殖作用,促进HepG2细胞的凋亡和增加G2期细胞比率,减弱Caco-2细胞的成瘤能力;同时Am-GE能显著抑制RAW264. 7细胞炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和iNOS基因转录水平的相对表达量。东海海参性腺丙酮提取物具有较好的抗肿瘤和抗炎症作用。     

葛仙米藻蓝蛋白和藻红蛋白的体外抗炎和抗紫外活性比较研究

目的:对葛仙米藻蓝蛋白和藻红蛋白的抗炎和抗紫外活性进行体外比较研究。方法:通过Lipopolysaccharide(LPS)诱导RAW264.7细胞分泌NO和TNF-α,比较葛仙米中藻蓝蛋白和藻红蛋白的抗炎活性;通过Ultraviolet radiation B(UVB)辐照诱导NIH-3T3成纤维细胞损伤,考察藻蓝蛋白和藻红蛋白的抗紫外损伤活性。结果:体外抗炎结果显示LPS能极显著诱导RAW264.7细胞分泌NO和TNF-α(P<0.01),藻蓝蛋白和藻红蛋白均能极显著抑制LPS诱导RAW264.7分泌的NO和TNF-α的含量水平(P<0.01),其中藻红蛋白抑制NO分泌能力高于藻蓝蛋白,藻蓝蛋白对TNF-α的分泌抑制作用高于藻红蛋白。体外抗紫外损伤结果显示UVB 4000 mJ/cm2可以成功诱导NIH-3T3细胞的紫外损伤,但是藻蓝蛋白和藻红蛋白对NIH-3T3细胞的紫外损伤并无明显保护作用。结论:葛仙米中藻蓝蛋白和藻红蛋白具有很好的体外抗炎活性,但两者对UVB诱导的细胞损伤并无明显保护作用。     

Strawberry,loquat, mulberry,and bitter melon juices exhibit prophylactic effects on LPS-induced inflammation using murine peritoneal macrophages

We hypothesized the juices from strawberry, loquat, mulberry and bitter melon exhibit anti-inflammatory activities using lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine peritoneal macrophage cultures. Selected juices were administered as a prophylactic, postmortem or concurrent event relative to LPS stimulation to clarify the effective mechanisms. Selected fruits and vegetable juices were administered to macrophage cultures for 24 h prior to LPS stimulation (model A). Selected samples were administered to cell cultures at 24 h following LPS treatment (model B). Selected fruits and vegetable juices and LPS were simultaneously co-cultured with macrophages for 24 h (model C). The LPS-induced secretions of pro-inflammatory cytokines interleukin (IL)-1β, IL-6, and tumor necrosis factor (TNF)-α and anti-inflammatory cytokine IL-10 were determined. The results showed that strawberry, loquat, mulberry and bitter melon administration increased IL-10 production by LPS-stimulated peritoneal macrophages in dose-dependent manners in experimental model A. Simultaneously, loquat, mulberry, and bitter melon administrations significantly (P < 0.05) decreased the levels of IL-1β, IL-6 and/or TNF-α. Administration with loquat and bitter melon to experimental model C significantly increased IL-10 production. This study suggests that strawberry, loquat, mulberry, and bitter melon juices exhibit a prophylactic effect on LPS-induced inflammation of peritoneal macrophages via increasing anti-inflammatory cytokine and/or decreasing pro-inflammatory cytokines secretions.     

沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性

本实验在体外应用脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞建立炎症模型的基础上,探讨沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性。应用CCK-8法检测0、50、100、200、400、800 μg/mL沙葱总黄酮水洗组分对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;将细胞分为空白对照组、LPS应激模型组及不同质量浓度沙葱总黄酮水洗组分预处理组,采用Griess法及酶联免疫吸附测定法分别测定各处理组细胞上清液中NO浓度和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10的质量浓度,反转录实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各处理组细胞中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、髓样分化蛋白（myeloid differential protein,MyD）88、核因子 κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA的表达水平。结果显示：与对照组相比,沙葱总黄酮水洗组分在50～800 μg/mL时对小鼠腹腔巨噬细胞无明显细胞毒性作用。与LPS应激模型组相比,沙葱总黄酮水洗组分能够极显著抑制促炎介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.01或P＜0.001）;高度显著提高抗炎细胞因子IL-10质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.001）,且呈剂量依赖效应;极显著降低MyD88、NF-κB mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.001）。由此得出,沙葱总黄酮水洗组分对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其抗炎活性可能是通过抑制促炎性介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌并提高抗炎性细胞因子IL-10的质量浓度实现的,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

酶法水解猴头菇多肽的生物活性

本实验用木瓜蛋白酶、风味蛋白酶、碱性蛋白酶、胰蛋白酶对猴头菇蛋白进行酶解,得到4 种猴头菇多肽HEPH-P、HEPH-F、HEPH-A、HEPH-T,通过比较不同猴头菇多肽的抗氧化活性、抗炎活性、抗肿瘤活性,研究酶法水解猴头菇多肽的生物活性。结果表明,HEPH-P具有良好的1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基和羟自由基清除活性,清除率分别达到（53.01±0.27）%和（55.73±1.52）%。HEPH-A在脂多糖诱导RAW264.7细胞的抗炎模型中通过有效控制NO和白细胞介素（interleukin,IL）-6的释放、促进IL-10的分泌,从而表现出抗炎活性。HEPH-P使肝癌HepG-2细胞细胞膜破裂并且触发细胞凋亡,从而有效地抑制肝癌细胞增殖。该研究可为猴头菇功能活性肽的制备及开发应用提供理论依据。     

黑灵芝多糖体内抗炎活性及对甘露糖受体表达的影响

目的:研究水溶性黑灵芝多糖(a water-soluble polysaccharides from Ganoderma atrum,PSG)-1体内抗炎活性及对甘露糖受体(mannose receptor,MR)表达的影响。方法:腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立小鼠体内炎症模型,随机分为5组:正常对照组、LPS组、PSG-1(高、中、低剂量,分别为100、50、25 mg/(kg·d))+LPS组。流式细胞仪检测巨噬细胞中MR表达、吞噬功能及活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量下降,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量极显著增加(P0.01);与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞吞噬能力和ROS生成增加,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞吞噬功能和ROS生成显著降低(P0.05,P0.0 1);与正常对照组相比,小鼠经LPS处理后,血清中TNF-α、IL-1β和I L-6的分泌水平极显著升高(P0.01);与LPS组相比,小鼠灌胃PSG-1后,PSG-1(高剂量)+LPS组中TNF-α的含量显著降低(P0.05),IL-1β和IL-6的分泌水平无显著差异。结论:PSG-1具有抗炎作用,可部分抑制LPS诱导的体内炎症,其机理与PSG-1促进小鼠腹腔巨噬细胞表面MR的表达、抑制巨噬细胞向M1型极化有关。