高脱乙酰度低分子量壳聚糖的制备与鉴定

本工作先用强碱洗脱法提高原料壳聚糖的脱乙酰度,再通过60Coγ辐射降解降低壳聚糖的分子量,并用线性电位滴定法测定经强碱洗脱法处理过的壳聚糖脱乙酰度的变化,用乌氏粘度计法测定经60Coγ,辐射降解后的壳聚糖分子量的改变,并用傅立叶变换红外光谱（Fourier transform infrared spectrometer,FT-IR）对产物进行了表征分析。结果表明,强碱洗脱法能有效提高壳聚糖的脱乙酰度,60Coγ辐射降解法能迅速降低壳聚糖的分子量,获得的产物能够满足研制体内污染放射性核素的纳米型促排剂的要求。     

化学助剂协同γ射线辐照制备低分子量壳聚糖

用γ射线辐照降解制备了低分子量壳聚糖。研究了在H2O2、硼氢化钠、L-α-丙氨酸液中辐照剂量对壳聚糖降解的影响,并对辐照前后壳聚糖的结构进行了表征。结果表明,在H2O2中的壳聚糖降解速率最快,主要是H2O2能够提高·OH自由基浓度,对壳聚糖的降解有促进作用;在硼氢化钠和L-α-丙氨酸水溶液中所降解壳聚糖的白度最佳。样品的UV、FTIR分析表明,辐照后除壳聚糖分子生成羰基外,壳聚糖主链结构未见变化,脱乙酰度也没有显著改变,显示出辐照降解是一种有效的控制壳聚糖分子量的方法。     

γ辐射降解法制备小分子水溶性壳聚糖

用γ辐射降解法成功制备了一系列小分子水溶性壳聚糖。研究了不同条件下γ射线对壳聚糖的降解效应以及吸收剂量对产物分子量和水溶性产物得率的影响,分析了不同预处理条件对辐射降解产额(Gd值)的影响,并对壳聚糖辐射降解的机理进行了初步探讨。所得产物用凝胶渗透色谱(Gel permeation chromatography, GPC)、傅立叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectrometer,FT-IR)、紫外-可见光谱(Ultraviolet-Visible spectrophotometry,UV-VIS)等手段进行了表征分析。结果表明,壳聚糖在降解过程中不但分子量显著减少, 而且化学结构发生了明显变化,·OH自由基在壳聚糖辐射降解过程中起着至关重要的作用。     

WSC-DTPA纳米粒辐射防护作用的初步研究

为研究WSC-DTPA(水溶性低分子量壳聚糖WSC,二乙烯三胺五乙酸DTPA)纳米粒的辐射防护作用,采用N-乙酰化反应和离子凝胶法制备不同游离氨基含量的WSC-DTPA纳米粒;MTT法检测其对6 Gy60Coγ射线照射后48 h BRL细胞存活率的影响;活细胞工作站观察BRL细胞摄取FITC-WSC-DTPA纳米荧光探针的情况。结果表明:成功合成了游离氨基含量分别为92.7%、74.3%、1.59%的WSC-DTPA聚合物;WSC、WSC纳米粒以及WSC-DTPA纳米粒(氨基含量为92.7%,浓度在6.25μg/mL以上),随着药物浓度的增加,BRL细胞存活率均显著高于单纯照射组,差别有统计学意义(p<0.05),而游离氨基含量为1.59%的WSC-DTPA纳米粒无辐射保护作用;活细胞工作站检验结果显示2 h内WSC纳米粒、WSC-DTPA纳米粒能够进入BRL细胞,而非纳米化的WSC-DTPA聚合物无法进入细胞。     

壳聚糖的敏化辐射降解

采用电子束辐照与敏化剂协同降解粉体壳聚糖,以制备具有良好生物活性的低分子量粉体壳聚糖。使用凝胶渗透色谱仪对壳聚糖的分子量进行测定;通过傅里叶变换红外光谱和X-射线衍射仪分别对降解后壳聚糖的化学性能包括主链结构和结晶度进行表征。实验结果表明,降解后的壳聚糖主链结构无明显变化,结晶度随分子量的减小而增大;在敏化剂存在的条件下,较低的吸收剂量(20 kGy)即可有效地降解粉体壳聚糖,得到数均分子量(M_n)为1 170的低分子量产物,且降解速率增大至1.51×10~(-5)。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用小鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级SX1近交系小鼠,观察口服给予低聚壳聚糖对小鼠的辐射防护作用。结果表明：与单纯照射组相比,给药组的30 d存活率提高了10%-30%,平均存活天数提高5.2-9.2 d,保护指数提高了1.5-1.8倍;给药组骨髓有丝分裂指数较单纯照射组高,其中,照射剂量为3.15、3.94 Gy组的差异显著;低聚壳聚糖对SX1小鼠的剂量减低系数为1.51。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用大鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级Wistar大鼠,观察13服给予低聚壳聚糖对大鼠30天存活情况、外周血白细胞（WBC）数、骨髓有核细胞数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组大鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高4d;给药组WBC数、中剂量和高剂量给药组骨髓有核细胞数、高剂量给药组SOD活力均提高显著。     

低聚壳聚糖对小鼠的辐射损伤防护作用探讨

探讨低聚壳聚糖对受γ射线照射小鼠辐射损伤防护作用。采用γ射线照射小鼠,检测骨髓有核细胞数、淋巴细胞凋亡数、脾脏脏器系数、细胞凋亡相关基因和P53蛋白、GADD45蛋白变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western blot方法检测蛋白表达。结果表明,与单纯照射组相比,低聚壳聚糖能提高受照小鼠的存活率;提高骨髓有核细胞数,降低骨髓淋巴细胞凋亡细胞数量;下调脾脏凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达。结果提示,低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,抑制凋亡细胞的产生,促进造血功能恢复,从而起到保护受照损伤小鼠作用。     

低分子量超细粒度聚四氟乙稀的研究

聚四氟乙烯(PTFE)具有耐高温(可在260℃长期使用)、耐化学腐蚀、不受频率和环境影响的电气绝缘性、滑动摩擦系数低达0.04的自润滑性、特殊的不粘性等优点。低分子量超细粒度PTFE(PTFE超细粉)是七十年代开始工业化的PTFE后起的品级。它除保持了PTFE的主要优点外,还具有易分散、不凝集的特点。用作油的添加剂,制备耐高低、温耐腐蚀的润滑脂,使用于飞机、导弹、火箭;用作塑料、橡胶的填充剂,提高制品耐腐蚀、耐磨的能力;用作金属摩擦消除剂;用作涂料添加剂,改进涂层的自润滑,耐焦化的能力;也可作为固体润滑剂加以使用。     

低分子量壳聚糖季铵盐的制备及抗菌性能研究

通过γ射线辐照壳聚糖降解,得到低分子量壳聚糖,并采用环氧丙基三甲基氯化铵对低分子量壳聚糖进行季铵化改性.制备了低分子量壳聚糖季铵盐,并测试其抗菌性.用傅立叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)和核磁共振碳谱(13C Nuclear magnetic resonance,13C NMR)表征壳聚糖和壳聚糖季铵盐的结构,结果表明,经γ射线辐照过的壳聚糖,其季铵盐的取代度比未辐照的高,对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌效果也得到明显改善,γ射线辐照没有破坏壳聚糖的分子结构.     

辐射对骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因表达的影响

为观察大鼠局部大剂量辐射后,骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因的表达,以^137Csγ射线对大鼠股骨头部位局部照射,吸收剂量为30Gy,剂量率为0．83Gy／min,照后两周取股骨头进行骨髓间充质干细胞（BMSCs）培养,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）绘制生长曲线及进行集落计数,RT-PCR检测Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a和KDR的表达。骨髓间充质干细胞大剂量辐射后细胞增殖能力明显降低,集落形成数目减少;Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a和KDR的表达均降低,其中Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a表达降低幅度分别达18．98％,9．46％和57．34％,与对照组相比差异显著（p〈0．05）。故体外大剂量局部辐射明显损伤骨髓间充质干细胞,使其增殖分化及相关基因的表达降低。     

快速响应PNIPA／Fe3O4复合凝胶辐射制备与性能研究

采用化学共沉淀法制备了四氧化三铁粒子,以N-异丙基丙烯酰胺（NIPA）、N,N-亚甲基双丙烯酰胺（MBA）和聚乙二醇（PEG）为原料,以60Coγ,射线为放射源,辐照聚合制备了多孔PNIPA／Fe3O4复合水凝胶,并对其温度敏感性、平衡溶胀率进行了表征。研究发现：磁性四氧化三铁纳米粒子在凝胶中分散均匀;凝胶具有明显的温度敏感性;致孔剂的添加提高了水凝胶的平衡溶胀率,多孔复合水凝胶失水率达96％,比普通磁性水凝胶失水率提高了约76％;致孔剂的添加使复合凝胶的最低临界相转变温度由34℃升高至37℃左右。