姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡

目的：研究姜黄素对A549细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的分子机制。方法：姜黄素处理A549细胞后,MTT法于不同时间点检测A549细胞的增殖情况;姜黄素处理A549细胞48h后,流式细胞术（Flow CytoMetry,FCM）检测A549细胞的凋亡率;30μmol／L姜黄素处理A549细胞24h、48h、72h后,RT—PCR、Western—Blot检测A549细胞中P53、Bcl2、Bax和cagpase-3基因的表达水平。结果：姜黄素对肺癌A549细胞增殖的抑制作用具有显著的浓度-时间依赖关系,30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡。30μmoL／L姜黄素作用A549细胞24h即可引起A549细胞中P53、Bax和Caspase-3表达水平的上调,48h后可引起Bcl2表达水平的下调,诱导A549细胞凋亡。结论：30μmol／L姜黄素可诱导A549细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax和Caspase-3基因的表达,抑制Bcl2基因的表达有关。     

低强度超声对鼻咽癌CNE2细胞增值和凋亡的影响

目的：观察低强度超声对人鼻咽癌CNF2细胞增殖和凋亡的影响。方法：以低强度超声（频率1．7MHz,剂量1．35W／cm2）辐照CNF2细胞,采用MTT观察超声对COCl细胞增殖的抑制作用;光镜观察细胞形态,细胞核荧光染色法检测凋亡细胞。结果：超声波能够显著抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,辐照后孵育18h,其MTT光吸收值与对照组相比监著降低：光镜下可见细胞形态学改变,同时Hoechst 33258荧光染色法观察到亮蓝色着染的凋亡细胞。结论：低强度超声辐照对人鼻咽癌CNE2细胞体外生长具有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。     

汉防己甲素对兔眼角膜基质细胞增殖和凋亡作用的比较研究

目的：探讨汉防己甲素（Tet）对离体兔眼角膜基质细胞抑制增殖作用,及其对增殖率和凋亡率的作用程度比较。方法：选用原代及传代兔角膜基质细胞,实验组加入含不同浓度Tet的培养液,对照组加入含等量PBS的培养液。通过免疫细胞化学技术了解细胞的PCNA表达来枪测细胞增殖情况,计算增殖率并测定变化;流式细胞仪（FCM）测定细胞周期和凋亡率的变化。结果：Tet质量浓度为2μg／ml,3μg/ml,4μg／ml时,作用48h,随着Tet浓度的增大,PCNA阳性细胞数明显减少,角膜基质细胞的增殖率呈递减趋势,存在剂量一效应关系（P〈0．05）;FCM结果显示,随着Tet的浓度增大,实验组G0／G1期细胞增加,细胞删期阻滞在G1期,见细胞凋亡峰,凋亡率也随浓度增大而升高（P〈0．05）;Tet对增殖率影响的曲线斜率绝对值明显大于对调亡率作用的斜率绝对值,结论：Tet对角膜基质细胞的PCNA的表达具有明显抑制作用,随Tet浓度增大,角膜基质细胞的增殖率下降,Tet通过将细胞阻滞在G1期而发挥其抗增殖作用,且存在剂量效应关系;Tet诱导细胞凋亡,且也存在剂量效应关系,随浓度增大,凋亡率增加;在2μg/ml．3μm/ml,4μg／ml的浓度内,Tet对角膜基质细胞同时具有抑制增殖和诱导凋亡作用,但以抑制增殖作用为主.     

5-杂氮-2’-脱氧胞苷调控UCHL1基因表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨5-杂氮-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR）对人前列腺癌细胞（PC-3）株增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法以2．5、5．0、10．0kenol／L的5-Aza—CAR作用于PC-3细胞48h后,采用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率;逆转录聚合酶链式反应（tiT—PcR）检测UCHL1 mRNA表达;甲基化测序聚合酶链反应（BsP）检测UCHLlCpG岛的甲基化状态;蛋白质印迹法（Western Blot）检测UCHL1蛋白的表达。结果：5-Aza—CAR对PC-3细胞生长有抑制作用;与对照组相比细胞凋亡率明显增高（P〈0．01）;5-Aza—CdR处理细胞后UCHL1的启动子甲基化水平明显降低（P〈0．01）;UCHL1 mRNA表达水平显著上调（P〈0．01）;UCHL1蛋白表达水平上升（P〈0．01）。结论：5-Aza—CAR能诱导前列腺癌PC-3细胞株凋亡的作用,其机制可能是5-Aza—CdR能逆转PC-3细胞UCHLl启动子CpG岛的异常甲基化,诱导mRNA转录和蛋白的表达。     

组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素诱导Molt-4细胞凋亡中的作用

目的:探讨组蛋白乙酰化/去乙酰化在冬凌草甲素(oridonin,Ori)诱导Molt-4细胞凋亡中的作用.方法不同浓度Ori(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)作用于Molt-4细胞,MTT法检测细胞增殖;瑞氏染色光镜下观察细胞形态学变化;Western blot检测Caspase-3、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase inhibitor,HDAC1)及组蛋白H3乙酰化水平.结果:Ori抑制Molt-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈时间-剂量依赖性;光镜下Molt-4细胞染色质固缩,凋亡小体出现.Ori活化Caspase-3,下调HDAC1表达,使组蛋白H3乙酰化水平上调.结论:Orr可能通过提高组蛋白H3乙酰化水平,抑制HDAC1活性诱导Molt-4细胞凋亡.     

MPPA光动力作用诱导人鼻咽癌细胞凋亡的实验研究

为观察MPPa光动力作用对鼻咽癌细胞凋亡的影响,应用AnnexinV—PI双染结合流式细胞仪分析MPPa光动力作用后人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率。结果显示MPPa光动力作用实验组人鼻咽癌细胞株CNE2细胞发生凋亡和继发性坏死的比率分别增加到16.43 %和4.64 % ,且均显著高于单纯光照射组、单纯MMPa光敏剂处理组和假照射组(P <0 .0 1) ,而三对照组间无明显差异(P >0 .0 5 )。表明MPPa光动力作用能有效诱导低分化人鼻咽癌细胞株CNE2细胞凋亡的发生。这也可能是MPPa光动力作用杀伤鼻咽癌的重要机制之一。     

小鼠肝细胞核调亡的超微结构观察

用胡萝卜细胞胞浆制备的非细胞体系中,加入纯化的小鼠肝细胞核并以细胞色素C诱导细胞核发生调亡。在透射电子显微镜和扫描电子显微镜下都观察到凋亡的细胞核呈现典型的调亡形态学特征,例如染色质的凝集及趋边化,细胞核表面形成空泡化结构并有大量的凋亡小体结构出现。在此基础上对调亡小体结构在形成及排出核外的过程进行了详细的观察和分析。     

细胞增殖状态对激光诱导血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的：探讨细胞的增殖状态及细胞周期分布对体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡的激光诱导率的影响。方法：组织贴块法体外培养VSMC,饥饿法同步法,VSMC在不同的刺激因子作用之后,亚甲基噻唑蓝比色（MTT）法检测细胞增殖状况,流式细胞仪（FCM）检测细胞的周期发布,510．6nm的铜蒸汽激光照射后,TUNEL染色法记数细胞凋亡率。结果：生长活跃,处于增殖期的细胞,在激光的诱导下易发生凋亡;相反,增殖相对不活跃、处于静止期的细胞,凋亡诱导率较低。结论：经不同生长因子刺激后VSMC的增殖状态及细胞的周期分布不同,对激光的凋亡诱导率产生影响。     

ALA-PDT后结肠癌细胞生长抑制及P21、cyclinD1、CDK2mRNA表达的研究

目的：探讨ALA-PDT对结肠癌细胞增殖抑制及以及对P21、cyclinnD1、CDK2的影响。方法：采用MTF法检测PDT后对细胞增殖抑制情况。应用RT-PCR技术检测细胞P21、cyclinD1、CDK2mRNA的含量。结果：PDT后P21mRNA含量较PDT前提高（P〈0．01），而cyclinD1、CDK2mRNA的含量下降（P〈0．01），SW480细胞出现明显的增殖抑制。结论：ALA-PDT对肿瘤细胞的增殖抑制作用与其诱导P21的过表达，进而下调cyclinD1、CDK2的表达有关。     

刚地弓形虫培养上清对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的作用

目的:研究刚地弓形虫RH株培养上清对体外培养的肝癌细胞HepG2增值的影响,并探讨其可能的影响机制.方法:取对数生长期的HepG2细胞,分别接种于96孔细胞培养板及50mL培养瓶中,加入200μL不同数量(3×107/mL、6×107/mL、12×107/mL)弓形虫RH株速殖子培养上清孵育24、48、36、72h后,四甲基氮噻唑蓝(MTT)法检测其对HepG2细胞增殖抑制作用;不同浓度弓形虫培养上清作用HepG2细胞48h后,DAPI染色,荧光显微镜观察细胞核形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),Western-blot检测凋亡HePG2细胞内Caspase-3的表达.结果弓形虫培养上清能抑制HepG2细胞株增殖和诱导其凋亡,且呈时间剂量依赖性,各实验组与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);HepG2细胞凋亡率和[Ca2+]i随浓度增加逐渐增加,12×107/mL时凋亡率和[Ca2+]i分别达到41.46％、128.4(荧光计数单位);Caspase-3的表达随上清浓度增加表达增强.结论:刚地弓形虫培养上清能够抑制肝癌HepG2细胞增殖,其诱导HepG2细胞凋亡可能与细胞内钙离子浓度上调和Caspase-3的表达增强相关.     

强流相对论电子束环产生的毫米波相干辐射

本文研究由跃变磁场产生的绕轴高速旋转的电子束环(E层)产生毫米波相干辐射的特性。我们采用符拉索夫-麦克斯韦方程分析E层与磁控管腔的相互作用,导出色散关系,并进行了数值分析。结果表明,微波幅射频率为r=l∥(其中∥是电子在轴向磁场中的相对论迴旋频率;l是方位角方向上的模数,l=n+mN,N是磁控管腔的边腔数,n=0,1,2,N/2,m是任意整数),而且l很大时辐射仍有足够高的增长率。这有利于在低的轴向磁场中产生毫米波辐射。如能很好地解决模式控制问题,就能做成低磁场的可调谐大功率毫米波器件。     

毫米波目标辐射亮温的极值解

毫米波近感技术是利用物体的毫米波辐射特性,探测识别目标的技术。它在许多领域有着重要作用。为在毫米波辐射探测中求得精确的真实目标亮温,必须建立天线电磁辐射与环境电磁辐射交会的数学模型。此是第一类病态 Fredholm积分方程,该文给出毫米波辐射计目标辐射亮温的极值解。     

全双工光载无线通信链路模型研究

提出了一个新的全双工光载无线通信链路模型。方案的下行链路采用两个马赫曾德尔调制器级联以产生六倍频毫米波;采用单边带调制,有效防止了码元走离现象,提高了传输距离;上行链路复用了下行链路中的一阶光边带以作为上行基带信号的载波,从而无需在基站中额外配置激光源;采用延时零拍法解调,减少了对毫米波本地振荡器的需求,降低了系统的成本。仿真结果表明,所提出的全双工模型中,仅用10 GHz频率的调制信号就能产生60 GHz的毫米波,大大降低了调制信号频率,且下行链路传输距离可达250 km,而上行链路传输距离大于300 km。     

薄片型红外/被动毫米波复合诱饵的研究

制备一种红外/被动毫米波复合诱饵。研究基于MTV型烟火药,以超细红磷替代部分镁粉,短切碳纤维作为功能添加剂,制备了一种薄片型烟火材料,对该种材料的红外辐射和毫米波辐射性能进行了测试分析。研究结果显示:少量红磷的添加有利于提高烟火药辐射面积;红磷添加量大于10%时,火焰平均温度、红外辐射强度和毫米波辐射亮温随着红磷含量的增加持续降低,在添加适量碳纤维后燃速燃温增加,红外辐射增强;烟火药的毫米波辐射亮温随碳纤维含量增加持续提高,当红磷添加量为10%,碳纤维含量从0增加到1.75%时,毫米波辐射亮温从330 K增加到458 K,且亮温在400 K以上持续时间较长。     

毫米波辐照下大鼠皮肤温度场及血液灌注率影响研究

根据Pennes方程和毫米波在动物皮肤内的传播特性,建立了在33.5 GHz毫米波同辐照强度下的大鼠皮肤的非稳态多层传热模型. 在二维柱坐标下进行离散计算,得到了长时间辐照条件下不同皮肤深度的温度变化规律,并将理论结果与实验数据进行了比较. 在284 mW/cm2和853 mW/cm2辐照强度下,理论结果和实验结果基本一致; 在474 mW/cm2和664 mW/cm2辐照强度下,有一定的误差,但误差仍不超过1 ℃,验证了该理论模型的准确性.分析了实际趋肤深度内的温度分布,发现毫米波引起的生物热效应的最高温度点并非在皮肤表面,而是皮下某点,其与表面辐照中心点的温差可超过1 ℃.进一步分析了血液灌注率对温度场的影响,发现在讨论的温度范围内,血液灌注率的变化对毫米波辐照下的皮肤表面温度场的影响较小.     

光波-毫米波无线通信技术

就光波 -毫米波无线通信系统的结构、特点、关键技术和最新进展进行了较全面的论述。尤其是对于毫米波信号的产生、光电子器件的选择、光链路的结构及基站的设计等问题进行了较深入的讨论。     

膨胀石墨对3mm、8mm波衰减性能研究

采用静态测试方法,研究了膨胀石墨对3mm、8mm波衰减性能,并与传统的毫米波干扰材料一铝箔条进行了对比．膨胀石墨对3mm、8mm波衰减分别为17.0dB和16．6dB,而铝箔条分别只有7．4dR和4.1db表明膨胀石墨是一种较好的毫米波干扰材料．同时,研究了膨胀石墨粒度(直径及长度)对衰减性能的影响．并给出了最大衰减效果的最佳粒度范围．所得结论对全波段发烟剂设计有较好的参考价值．