三华李花色苷对D-半乳糖致衰小鼠皮肤组织的抗氧化作用

研究三华李花色苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤组织的抗氧化能力。用D-半乳糖(1 000 mg/kg.d)建立小鼠衰老模型,同时分别灌胃不同剂量的三华李花色素溶液(20,50,100 mg/kg.d);30 d后,测定小鼠血清和背部皮肤组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,并与正常组,衰老模型组,维生素C对照组(20 mg/kg.d)进行对比。三华李花色苷能使D-半乳糖致衰小鼠血清和皮肤中的SOD酶活性显著升高(p<0.01)MDA含量显著降低(p<0.05),皮肤中Hyp含量显著升高(p<0.01)。三华李花色苷具有较强的抗氧化生物活性,在一定程度上,能够延缓皮肤衰老。     

两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:研究两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法:80只小鼠随机被分为正常组、D-半乳糖组、两种甜叶菊废渣提取物低、中、高剂量组(100,200,500 mg/kg bw)。采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg bw)构建衰老模型,正常组颈部皮下注射等体积的生理盐水,样品组同时给予不同剂量的甜叶菊废渣提取物。持续11周后,测定小鼠血清、肝脏和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以及脑组织中抗氧化酶基因的相对表达量。结果:与D-半乳糖组相比,两种甜叶菊废渣提取物均在不同程度上提高小鼠血清、肝和脑抗氧化酶(SOD和GPx)的活力,降低MDA含量,且在高剂量时(500 mg/kg bw)效果最为显著。两种甜叶菊废渣提取物高剂量组小鼠脑组织中抗氧化酶基因(Nrf-2,SOD1,GPx1,HO-1)的相对表达量显著增加。结论:两种甜叶菊废渣提取物通过促进抗氧化酶基因表达,增加D-半乳糖致衰老小鼠体内相关抗氧化酶的活力并减少氧化损伤产物MDA的含量,具有潜在的延缓衰老的作用。     

肌醇与D-手性肌醇抗氧化作用的研究

目的:肌醇、D-手型肌醇对D-半乳糖致衰老小鼠体内抗氧化能力的研究。方法:采用颈背部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老小鼠模型,然后分别以100、200、400mg/(kg·bw)剂量的肌醇、D-手型肌醇灌胃。给药八周后,将小鼠处死,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:与模型组相比肌醇、D-手性肌醇各剂量组均能不同程度增加血清和组织中SOD和CAT的活性,提高T-AOC,降低MDA含量。说明肌醇和D-手型肌醇可以通过提高抗氧化酶的活性,显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

红松树皮多酚对衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究了红松树皮多酚(Pinus koraiensis bark polyphenols,PKBP)对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响。采用D-半乳糖建衰老模型,以VE为阳性对照组,PKBP低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200mg/(kg·d),同时设模型对照组,灌胃生理盐水。4周后测定血清、肝、脑组织中T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px、MDA和PC含量,并计算脾和胸腺指数。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清、肝、脑组织T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px含量显著降低,MDA、PC含量显著升高,脾、胸腺指数显著降低;与模型对照组比较,100、200mg/(kg bw·d)PKBP可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑组织中T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px含量,显著降低MDA及PC含量,提高脾、胸腺指数。PKBP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,缓解衰老导致的免疫功能低下,具有量效关系。     

宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究宝乐果(Borojo)水果浓缩粉对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：昆明种雄性小鼠腹腔注射50mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,用Borojo水果浓缩粉连续给小鼠灌胃30d,测定各组小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)的含量。结果：Borojo水果浓缩粉的中剂量组(4.0g/(kg·d))和高剂量组(6.0g/(kg·d))小鼠血清和肝脏的SOD活力显著提高(P＜0.05)、血清MDA含量显著降低(P＜0.05);高剂量组小鼠血清和肝脏中GSH-Px活力显著提高(P＜0.05),肝脏MDA含量显著降低(P＜0.05)。结论：Borojo水果浓缩粉具有良好的体内抗氧化作用。     

平贝母多糖对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的抗氧化作用

为了探讨平贝母多糖对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的体内抗氧化作用,采用颈背皮下注射D-半乳糖(500mg/(kg ·d))建立亚急性衰老小鼠模型,通过对各组小鼠一般体征、脏器指数、血清或肝组织抗氧化酶活性及脑组织单胺氧化酶(MAO)活力的比较分析,全面评价平贝母多糖FUP-1的抗氧化衰老作用。结果表明：与模型组相比平贝母多糖FUP-1能显著降低D-半乳糖诱导衰老小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量(P＜0.05),提高肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、显著提高肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和血清超氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.05),同时降低脑组织中MAO活力。提示平贝母多糖FUP-1具有一定的延缓衰老作用,其作用可能与其提高抗氧化酶活性和抗脂质过氧化有关。     

鸡骨胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化性的研究

目的:采用D-半乳糖注射昆明种成年小鼠,建立衰老模型,研究鸡骨胶原蛋白肽对D-半乳糖致衰小鼠抗氧化能力的影响。方法:昆明种成年小鼠,随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组及VE对照组。以小鼠血清、肝脏及脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT的活性及MDA含量为指标,考察鸡骨胶原蛋白肽在体内的抗氧化性能。结果:鸡骨胶原蛋白肽能够显著提高致衰小鼠体内肝组织、脑组织中的GSH-Px、CAT(P<0.05)和SOD活力(P<0.05),而血清、肝组织和脑组织中的MDA含量(P<0.05)则显著降低。结论:摄入适当的鸡骨胶原蛋白肽可以有效地增强小鼠机体的抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的小鼠衰老。     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

迷迭香提取物对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的保护作用

目的:探究不同剂量迷迭香提取物对D-半乳糖致衰老小鼠血清和心脏氧化损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射法制备衰老小鼠模型,同时按规定需求配方拌鼠粮,向其中添加不同剂量迷迭香提取物(100、300、600mg/kg体重)药物给予治疗。实验六周后,将动物处死,获取小鼠血清和心脏组织匀浆,用紫外分光光度计分别对SOD、GSH-PX、CAT的活力及MDA含量进行检测。结果:不同剂量迷迭香提取物给药组与D-半乳糖模型组相比,各给药组均可显著提高D-半乳糖模型小鼠血清和心脏组织中SOD(p0.01)、GSH-PX(p0.05)和CAT(p0.05或p0.001)的活力,同时明显降低MDA(p0.05或p0.01或p0.001)含量。结论:迷迭香提取物可通过提高抗氧化酶活性,显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,且以高剂量组效果最好。     

银耳多糖抗氧化作用的研究

研究银耳多糖的抗氧化活性。以银耳为原料,经简单分离纯化,制得银耳多糖。将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银耳多糖低、中、高剂量组,通过每日皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,空白对照组用生理盐水代替。剂量组小鼠灌胃剂量分别为100、200、400 mg/(kg·bw),空白对照组和模型对照组用生理盐水代替,每日一次,持续八周。测定比较血清、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和皮肤中的羟脯氨酸含量的差异。与模型组相比,银耳多糖剂量组小鼠血清、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活性和总抗氧化能力显著增强,MDA含量的异常上升受到明显抑制,皮肤中的羟脯氨酸含量显著提高,且以银耳多糖中、高剂量组的效果更好。银耳多糖对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠具有较强的抗氧化活性。     

乌贼墨汁黑色素对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的：探究不同剂量的乌贼墨汁黑色素对链脲佐菌素（streptozocin,STZ）诱导的糖尿病肾病模型小鼠肾 脏的保护作用及其机制。方法：采用腹腔注射STZ方法建立糖尿病肾病小鼠模型,将实验小鼠分为正常组、模型 组、阳性治疗组（盐酸二甲双胍120 mg/kg,以体质量计,下同）、黑色素低（120 mg/kg）、中（240 mg/kg）、高 （480 mg/kg）剂量组,连续灌胃4 周,测定肾脏指数、肾功能、肾脏抗氧化体系相关酶活力;组织切片观察肾脏形 态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RT-PCR）测定诱发肾脏纤维化细胞因 子的mRNA表达量。结果：与模型组相比,乌贼墨汁黑色素中、高剂量组能极显著增强肾功能（P＜0.01）,提高 抗氧化酶活性（P＜0.05或P＜0.01）,减少丙二醛含量（P＜0.05或P＜0.01）,降低肾纤维化转化生长因子及其受 体mRNA的表达（P＜0.01）,上调抗炎性因子过氧化酶体增殖物活化受体mRNA表达量（P＜0.01）;高剂量组肾 小管基底及系膜区细胞外基质积聚减轻,肾小管间质纤维化程度下降;低剂量组无显著差异。结论：中、高剂量的 乌贼墨汁黑色素能减轻糖尿病肾病的肾发炎,增强肾功能,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化能力,抑制肾纤维化 细胞因子的过度表达相关。     

中国花生黄曲霉毒素风险评估中膳食暴露非参数概率评估方法

基于2009年、2010年对全国13个花生主产省155个县市2 571份代表性花生样品检测分析获得的12 855个黄曲霉毒素检测数据,以及卫生部2002年、2004年中国居民营养与健康状况调查报告中膳食消费数据,采用Monte Carlo模拟和Bootstrap抽样方法量化人群花生黄曲霉毒素膳食暴露量的变异度和不确定度,构建了中国花生黄曲霉毒素风险评估中膳食暴露非参数概率评估模型,依据年龄段、地区间和收入水平差异的人群花生黄曲霉毒素膳食暴露量,分析了各暴露量分布的指标统计量和90%置信区间。评估结果显示,2～5岁儿童为花生黄曲霉毒素膳食摄入的高暴露人群,其高端暴露量（P97.5）中位值为每千克体重每天1.342ng（表示为ng.kg-1.d-1,下同）,四分位间距为0.151ng.kg-1.d-1;18～45岁成人中,城市人群花生黄曲霉毒素膳食暴露量高于农村,其高端暴露量（P97.5）中位值为0.695ng.kg-1.d-1,四分位间距为0.078ng.kg-1.d-1;中等收入水平人群花生黄曲霉毒素膳食暴露量最高,其高端暴露量（P97.5）中位值为0.874ng.kg-1.d-1,四分位间距为0.086ng.kg-1.d-1。花生黄曲霉毒素膳食暴露非参数概率评估方法克服了点评估方法不能定量评估结果变异度和不确定度的缺点,结果更为精确。     

马齿苋乙醇及其正乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆作用

目的：研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力及其作用机制。方法：取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物组(0.5、0.25g/(kg ·d),以体质量计)和马齿苋乙醇提取物组(1、0.5g/(kg ·d),以体质量计)。除正常组颈背部皮下注射生理盐水外,其他各组均皮下注射D-半乳糖(1g/(kg ·d),以体质量计),注射后每天下午灌胃给药,连续42d。采用避暗法和水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定衰老小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：马齿苋正丁醇提取物(0.5、0.25g/(kg ·d))均可提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),0.5g/(kg ·d)剂量组可显著提高衰老小鼠脑组织SOD和GSH-Px的活性(P＜0.05,P＜0.01),0.25g/(kg ·d)剂量组马齿苋正丁醇提取物可显著降低MDA含量(P＜0.05);马齿苋乙醇提取物可极显著提高衰老小鼠学习记忆能力(P＜0.01),显著降低脑组织MDA含量(P＜0.05)。结论：马齿苋不同提取物能明显改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

胶原蛋白肽与银耳多糖对衰老小鼠皮肤改善作用及机理研究

目的:比较胶原蛋白肽和银耳多糖对衰老皮肤改善效果及探究作用机理.方法:以120 mg/kg D-半乳糖腹腔注射构建衰老小鼠模型,分为模型组、胶原蛋白肽组、银耳多糖组,同时分别灌胃生理盐水、胶原蛋白肽830 mg/kg·BW和银耳多糖100 mg/kg·BW,连续8周,正常小鼠作为对照组.实验结束后取小鼠背部皮肤检测羟脯...     

破壁油菜花粉的抗氧化及抗衰老作用

目的:探讨破壁油菜花粉对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化及抗衰老作用。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、破壁油菜花粉高（560 mg/kg）、中（280 mg/kg）、低（140 mg/kg）组及V_C组。空白对照组每日腹腔注射生理盐水，其余各组每日腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）诱导衰老模型，同时药物组灌胃高、中、低剂量破壁油菜花粉混悬液及V_C溶液，每周称重，连续6周后取小鼠的肝、脾、肾、胸腺称取脏器质量并计算脏器指数；生化法测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量；HE染色观察衰老小鼠肝脏形态的改变；Western Blot检测衰老小鼠肝脏组织中Bax、Sirt1、p53蛋白表达。结果:与衰老模型组相比，破壁油菜花粉中、高剂量组能显著提高衰老小鼠体质量、胸腺、肝脏、脾、肾脏的脏器指数（P<0.05，P<0.01），显著升高小鼠血清及肝脏内SOD、CAT、GSH-Px含量，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），同时可以改善肝细胞肿大，使得肝脏组织中细胞凋亡蛋白Bax、促衰老蛋白p53的表达降低，抗衰老蛋白Sirt1的表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论:破壁油菜花粉可通过抗氧化，对抗细胞凋亡，调节衰老蛋白含量改善机体衰老。     

直投式乳酸菌剂对便秘模型小鼠肠道功能的影响

探讨直投式乳酸菌剂（direct vat set lactobacillus,DVSL）对便秘模型小鼠肠道功能的影响。小肠运动实验：将50只清洁级昆明雄性小鼠按体重随机分为5组,每组10只,即空白组,模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组小鼠每天分别灌胃2.09、4.17、8.34×107CFU/mL DVSL水悬液,空白组和模型组灌胃蒸馏水,每只小鼠的灌胃体积为0.2mL/10g体重,均自由摄食饮水,每周测定空腹体重1次。第15d空白组给予蒸馏水,其余四组小鼠灌胃浓度为5mg/kg复方地芬诺酯悬液,0.5h后各组均灌胃墨汁,观察各组小鼠的小肠推进率;小鼠排便实验：方法同上,不同的是实验19d时复方地芬诺酯灌胃浓度为10mg/kg,测定指标为首次黑便时间、6h内黑便粒数及其重量。各时间点各组小鼠体重均无统计学差异（P〉0.05）;模型组小鼠小肠推进率、6h内黑便粒数及其重量均低于空白组,首次黑便时间延长,两组间差异均有统计学意义（P〈0.01）,说明小鼠便秘模型建立成功;中剂量小鼠小肠推进率、6h内黑便粒数均高于模型组（P〈0.05）,高剂量组小鼠6h内黑便粒数及其重量均高于模型组（P〈0.01）,而首次黑便时间短于模型组（P〈0.01）。按照根据《保健食品检验与评价技术规范（2003版）》结果判定原则,直投式乳酸菌对便秘模型小鼠具有调节肠道功能的作用。     

菊苣、葛根、桑叶配方对高尿酸合并关节炎小鼠的降尿酸和痛风性关节炎的干预效果

目的:探究菊苣、葛根、桑叶配方的潜在降尿酸和抗痛风作用及机制。方法:50只KM雄性小鼠随机分为空白、模型、别嘌醇阳性(5 mg·kg-1)、配方高剂量(2.67 g·kg-1)、配方低剂量组(1.33 g·kg-1),每组10只。氧嗪酸钾以0.1 mL/10 g剂量腹腔注射造模,1 h后,配方以0.1 mL/10 g剂量灌胃给药,PO造模的第9 d,以尿酸钠晶体混悬液(25 mg·mL-1)诱导痛风关节炎,每2 d注射1次,连续15 d。检测血清中炎症因子、尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)以及肝肾功能指标,Western Blot方法检测尿酸盐转运体(URAT1)的表达。结果:与模型组相比,配方高、配方低剂量组均可降低小鼠关节炎症指数,其关节红外温度、血清UA、TNF-α、CRE、BUN、AST、ALT水平均有显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01);配方高剂量组小鼠的关节肿胀度和炎症因子IL-1β均显著降低(P<0.05),XOD水平极显著降低(P<0.01);关节肿胀程度有所降低,肝肾组织形态有所改善;肾脏组织中URAT1蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论:菊苣、葛根、桑叶配方具有降尿酸和抗痛风作用,其作用机制可能与改善肝肾损伤,降低血清尿酸以及减少肾脏组织中URAT1蛋白的表达相关。     

白芍总苷对高尿酸血症肾损害大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）对高尿酸血症肾损害（hyperuricemic nephropathy, HN）大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组:正常组、模型组、TGP低、高剂量组（100、300 mg·kg?1·bw?1）、别嘌醇组（27.0 mg·kg?1·bw?1）,每组10只。每天上午7:00和晚上20:00,模型组、TGP低、高剂量组和别嘌醇组分别灌胃腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾1500 mg/kg混悬液制造HN模型,每天中午12:00按剂量灌胃给药TGP和别嘌醇,正常组和模型组灌胃给予等量生理盐水,持续5周。每隔1周检测各组大鼠体重、血清尿酸、肌酐、尿素氮等指标,5周后,检测大鼠双肾重与体重的比值,同时对肾进行病理切片观察。结果:第5周时,与模型组相比,TGP高剂量组能显著降低HN模型的肾重（P<0.01）、肾体比（P<0.01）,降低HN模型血清中的尿酸（P<0.01）、尿素氮（P<0.05）和肌酐（P<0.01）水平,缓解HN模型肾小球系膜细胞增生,缓解肾小管扩张,减少肾小管间质损伤和肾脏炎性细胞浸润。结论:TGP对HN大鼠的肾脏有一定的保护作用。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

植物乳杆菌P9对小鼠功能性便秘的作用及机制

目的：研究植物乳杆菌P9对小鼠功能性便秘的润肠通便作用及其对肠道菌群的影响。方法：将100只BALB/c雄性小鼠随机分成空白组、模型组、植物乳杆菌P9低剂量组(给予0.42 mg/(kg m_b·d)菌粉(活菌数2.0×1011 CFU/g,下同))、中剂量组(给予0.84 mg/(kg m_b·d)菌粉)、高剂量组(给予2.5 mg/(kg m_b·d)菌粉),每组20只小鼠。将相应剂量的菌粉用无菌去离子水配制成菌悬液,按照10 mL/(kg m_b·d)剂量灌胃15 d,空白组、模型组灌胃等量无菌去离子水。实验第16天,模型组、植物乳杆菌P9干预组以洛哌丁胺4 mg/(kg m_b·d)灌胃诱导小鼠功能性便秘,随机选取10只进行排便实验,检测小鼠首次排黑便时间、6 h排黑便量;剩余10只进行小肠运动实验,测定墨汁推进率,并采用16S rRNA高通量测序技术测定小鼠盲肠内容物菌群组成。排便实验结束后模型组、植物乳杆菌P9干预组剩余小鼠持续灌胃洛哌丁胺4 mg/(kg m_b