枳椇子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳椇子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重@d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重@d),枳椇子浸提液+低醇组、枳椇子浸提液+高醇组、枳椇子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳椇子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳椇子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用.     

枳椇子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳椇子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳子浸提液+低醇组枳子浸提液+高醇组+枳子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳椇子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明,长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用。     

枳Ju子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳Ju子解酒保肝机理，实验建立了低剂量乙醇模型组（自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重／d）和高剂量乙醇模型组（自由饮用8％乙醇、12.6g／kg体重／d），枳Ju子浸提液＋低醇组 枳Ju子浸提液＋高醇组＋枳Ju子浸提液组（小鼠自由饮用3mg/ml枳Ju子浸提液），实验持续30d，测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶（ADH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽硫转移酶（GST)知性及丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量。结果表明，长期摄入乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低，导致MDA含量升高和GSH含量下降，枳Ju子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化，具有解酒保肝作用。     

枳棋子影响乙醇代谢机理研究

为了研究枳棋子解酒保肝机理,实验建立了低剂量乙醇模型组(自由饮用2.5%乙醇、3.9g/kg体重/d)和高剂量乙醇模型组(自由饮用8%乙醇、12.6g/kg体重/d),枳棋子浸提液+低醇组枳棋子浸提液+高醇组+枳棋子浸提液组(小鼠自由饮用3mg/ml枳棋子浸提液),实验持续30d,测定小鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,长期摄人乙醇引起肝脏ADH、SOD、GST酶活性降低,导致MDA含量升高和GSH含量下降,枳棋子提取液可拮抗乙醇引起的上述变化,具有解酒保肝作用.     

绿豆多肽化橘红复合解酒饮料的解酒作用研究

考察绿豆多肽化橘红复合解酒饮料(绿橘解酒饮)的解酒效果,并对其解酒机制进行初探。采用乙醇致小鼠醉酒模型,以RU21为阳性对照,通过小鼠睡眠潜伏时间、睡眠时间等指标考察不同剂量绿橘解酒饮对醉酒小鼠的预防和解酒效果,用气相色谱-质谱联用法测定血液中乙醇浓度;取肝脏组织匀浆检测乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,并对肝组织进行切片分析。结果表明,中、高剂量的绿橘解酒饮能显著延长醉酒小鼠的睡眠潜伏时间,显著缩短睡眠时间,降低血液中乙醇含量,能有效提升乙醇诱导的肝脏中ADH和GSH活力,抑制MDA含量的升高。肝脏切片结果显示,中、高绿橘解酒饮组无炎症。综上所述,中、高剂量的绿橘解酒饮具有明显的解酒作用,对醉酒小鼠的肝脏有较好的保护作用。     

葛枳口腔崩解片对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨葛枳口腔崩解片对醉酒小鼠的解酒作用及对酒精性肝损伤小鼠的保肝作用的影响。抗醉酒研究:造模后采用葛枳口腔崩解片高、中、低剂量组进行灌胃干预,以纯净水作为对照,记录翻正反射消失和恢复时间。保肝作用研究:除正常组灌胃纯净水外、其余各组每天灌胃56度白酒,30 min后除空白组和模型组灌胃纯净水外,阳性药物及高、中、低剂量组灌胃各药物,连续10 d。测量小鼠的体重变化并计算其肝脏系数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。与模型组相比,药物高剂量组将小鼠醉酒时间延长了6 min,醒酒时间缩短了122.94 min(p0.01),药物组可不同程度的增加小鼠体重并降低肝脏质量指数。与正常组比,模型组血清ALT含量增加了99.53 IU/L,AST含量增加了48.03 IU/L,肝组织中MDA升高了9.45 nmol/mg,肝组织中GSH含量降低了55.87 nmol/g,SOD含量降低了51.13 U/mg (p0.05)。与模型组比,药物各剂量组可降低血清ALT、AST及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH、SOD含量(p0.05),结果呈剂量依赖关系。由此可知,葛枳口腔崩解片具有解酒保肝作用。     

枳椇子、桑椹、青果复方组合物对小鼠肝脏的保护作用

为研究枳椇子、桑椹、青果的水提物(质量比例为2.2∶3.8∶2.8)组成的复方组合物的保肝作用,以此复方组合物灌胃小鼠30d,对小鼠灌胃白酒,再测定肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量和乙醇脱氢酶(ADH)活性来评价复方组合物的保肝效果。结果显示,复方组合物的高、中、低剂量组可显著提高小鼠肝脏GSH含量(p<0.01)和降低MDA含量(p<0.01),而只有高、中剂量组可极显著降低TG含量(p<0.01),高、中、低剂量组可显著激活ADH活性(p<0.01),发挥出色的保肝护肝作用。本研究为复方组合物的保肝作用提供数据支撑。复方中三种植物都是药食同源植物,说明此复方可开发为保肝类保健食品。     

刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用

本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。     

枳椇醋解酒护肝、减肥降脂作用研究

为研究枳椇果柄酿制的枳椇果醋解酒护肝、减肥降脂的功能特性。以20只小鼠随机分成2组,模型组和枳椇醋组。模型组、枳椇醋组每天先分别灌胃0.1mL的生理盐水、0.1mL枳椇醋,30min后再各灌胃0.15mL的52%配制酒,30d连续酒精灌胃后取小鼠肝脏制成10%的匀浆,测定小鼠肝脏中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和乙醇脱氢酶(ADH)活力,并对肝脏病变情况观察;另以50只小鼠随机分为5组,即正常组、肥胖模型组、枳椇醋减肥实验组、高血脂模型组、枳椇醋降血脂实验组,每组10只。小鼠喂养30d后,测定体质量、脂肪含量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明：枳椇醋能够提高小鼠肝脏中GSH含量和ADH活力,降低MDA含量,可显著缓解连续灌酒引起的肝脏脂肪变性和肝细胞肿大等症状,具有解酒护肝作用。枳椇醋对小鼠的体质量增长和脂肪组织的生成有一定的抑制作用,具有减肥功效;食用枳椇醋可预防动脉硬化,降低血清中的血脂含量,具有降血脂作用。     

魔芋葡甘聚糖抗醉解酒作用机理研究

以不同剂量的魔芋葡甘露聚糖(Konjac Glucomannan,KGM)灌胃昆明种小鼠,采用56%vol红星二锅头灌胃方法进行造模,研究KGM对小鼠的抗醉解酒作用及机理。结果表明:中(240mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组可有效延长醉酒潜伏期,显著缩短醉酒小鼠的睡眠时间和醒酒时间,且高、中剂量组的血清乙醇浓度显著低于模型组小鼠,高剂量组小鼠肝组织匀浆中乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(Acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)和细胞色素P450(Cytochrome P450,P450)含量均显著升高;中、高剂量组小鼠胃黏膜组织和血清中丙二醛(Methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量显著降低,过氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、一氧化氮(Nitric Monoxide,NO)含量、前列腺素E2(Prostaglandin E,PGE2)含量显著升高。其解酒机理:(1)可能是其抑制酒精的吸收,降低血清中乙醇浓度;(2)小鼠胃黏膜和血清中MDA含量的降低,SOD活力、NO和PGE的升高减轻了酒精对胃黏膜的损伤,并提高了肝脏中ADH、ALDH、P450含量,通过乙醇脱氢酶和乙醇氧化酶系统加速酒精代谢,发挥其防醉解酒作用。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用（英文）

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定。结果表明:与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%(P0.01)、17.28%(P0.05)、25.12%(P0.05)、48.16%(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强(P0.01);100、200 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低(P0.05)。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/(kg·d)为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

河蚬肉酶解产物解酒护肝功效

采用体外试验法测定河蚬肉酶解产物对乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响,采用动物试验测定灌胃河蚬肉酶解产物后小鼠醉酒时间、醒酒时间、血液乙醇浓度的变化以及小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)等相关生化指标评价其解酒护肝的功效。体外试验表明:河蚬肉酶解产物对ADH具有激活作用,激活率为52%。动物试验表明:河蚬肉酶解产物组与阴性组比较,可显著延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间,时间延长率为69.42%,缩短率为13.40%,且能显著降低小鼠血液乙醇浓度(P0.05)。此外,河蚬肉酶解产物能显著降低小鼠肝组织中的MDA、TG的含量(P0.05),减缓GSH的消耗(P0.05)。综上可知河蚬肉酶解产物具有解酒护肝的功效。     

玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用研究

为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。     

大豆分离蛋白及7S、11S蛋白对肝脏的保护作用

为探究大豆蛋白是否具有保肝作用,采用昆明种雄性小鼠作为试验对象,建立四氯化碳急性肝损伤模型,通过灌胃方式1次/d给予不同组别小鼠不同剂量、不同成分(大豆分离蛋白SPI、11S、7S)的蛋白(300、500、700 mg/kg),并设一组大豆蛋白饲料组(SPI占比为20%),持续15 d,于末次给药后注射CCl_4油溶液(10 mL/kg,0.15%)。通过测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏指数评价保肝效果。结果显示,每天摄入700 mg/kg的SPI对由四氯化碳致肝损伤鼠有显著的保护作用;与模型组相比,700 mg/kg的7S蛋白能显著抑制由四氯化碳引起的血清中ALT、AST活力升高和小鼠肝脏中MDA含量的升高,并能显著提高其肝脏中的GSH含量、GSH-Px活力(P0.05)。大豆蛋白可抵御CCl_4致化学性肝损伤,其中的7S蛋白是主要的保肝活性成分。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

醋酸菌粉末对ICR小鼠的酒精性肝脂质蓄积和氧化应激的影响研究

该研究评估了醋酸菌粉末对急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤的影响。将25只雄性ICR小鼠随机分为对照组、乙醇组、醋冻干粉高（45 mg/kg）、中（15 mg/kg）、低（7.5 mg/kg）剂量组。油红O染色观察肝脏病理变化；测定各组小鼠肝脏中甘油三酸酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA)含量；分析醋酸菌粉末组小鼠的乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）酶活性。结果表明，与乙醇组相比，高剂量组TG浓度显著降低（P＜0.05），GSH浓度极显著升高（P＜0.01），MDA含量无显著变化（P＞0.05），脂肪变性程度减轻；醋酸菌粉末组小鼠的ADH和ALDH酶活性分别为0.48 U/mg和1.38 U/mg。综上，摄入醋酸菌粉末可以减轻急性摄入酒精引起的肝脂质蓄积和氧化损伤。     

大豆分离蛋白及7S、11S蛋白对肝脏的保护作用

为探究大豆蛋白是否具有保肝作用,本文采用昆明种雄性小鼠作为实验对象,建立四氯化碳急性肝损伤模型,通过灌胃方式1次/d给予不同组别小鼠不同剂量、不同成分(大豆分离蛋白SPI、11S、7S)的蛋白(300mg/kg、500mg/kg、700mg/kg),并设一组大豆蛋白饲料组(SPI含量为20%),持续15天,于末次给药后注射CCl4油溶液(10ml/kg,0.15%)。通过测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏指数评价保肝效果。结果显示：每天摄入700mg/kg的SPI对由四氯化碳致肝损伤鼠有显著的保护作用;与模型组相比,700mg/kg的7S蛋白能显著抑制由四氯化碳引起的血清中ALT、AST活力升高和小鼠肝脏中MDA含量的升高,并能显著提高其肝脏中的GSH含量、GSH-Px活力(P＜0.05)。结论：大豆蛋白可抵御CCl4致化学性肝损伤,其中的7S蛋白是主要的保肝活性成分。     

中国野生蓝莓总花青素对氯化镉诱导的慢性肝损伤的保护作用

目的:研究中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:将50只实验小鼠随机分为以下5组,空白对照组、镉损伤组、蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组。除空白对照组外,其他组均以1.0 mg/kg/d剂量的CdCl₂灌胃小鼠建立镉损伤模型,蓝莓总花青素低、中和高剂量干预组分别以10.0、20.0、40.0 mg/kg/day的蓝莓总花青素剂量灌胃模型小鼠,空白对照组以等体积生理盐水代替。饲喂90 d,观察小鼠的生长情况并测定肝脏Cd2+含量、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果:中国野生蓝莓总花青素可极显著降低慢性肝损伤小鼠中Cd2+的蓄积以及血清中ALT和AST含量(p<0.01),显著降低肝脏中MDA含量(p<0.05),小鼠肝脏T-AOC、GST含量、GSH含量与镉损伤组相比则显著增加(p<0.05)。结论:中国野生蓝莓总花青素对CdCl₂致慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显著降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显著提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。