Apelin-13对脑缺血再灌注损伤作用的初步研究

目的:研究Apelin-13对缺血/再灌注小鼠脑损伤的作用,并初步探讨其对自噬性细胞死亡的影响。方法:取健康雄性CD-1小鼠,随机分为假手术(sham)组、生理盐水(Saline)组、Apelin组;Apelin组和Saline组首先建立脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,再灌注即刻给予同侧侧脑室注射Apelin-13或等量生理盐水,然后在再灌注48 h后,进行神经功能方面检测,同时利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积;缺血再灌注24 h和48 h后,采用West-blot法检测各组自噬相关蛋白LC3的表达情况。结果:Apelin-13可显著降低小鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损症状,减少脑梗死体积,减低自噬相关蛋白LC3的表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值。结论:Apelin-13对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,抑制神经细胞的自噬性死亡可能是其作用机制之一。     

抑制AMPK激活对脑缺血小鼠行为学和脑梗死体积的影响

目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P<0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P<0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。     

半枝莲总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨半枝莲总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和半枝莲组,每组15只。模型组和半枝莲组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。半枝莲组每日给予半枝莲总黄酮(140 mg·kg~(-1))灌胃,其余两组每日灌服等量的生理盐水,共干预4周。末次给药后处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑梗死体积;采用HE染色法观察大鼠海马区脑组织形态学变化。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织立早基因(FBJ osteosarcoma oncogene,c-fos)、B-细胞淋巴瘤/白血病-2基因家族蛋白(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,BAX)的表达。结果:TTC结果显示:模型组脑梗死体积最大,半枝莲组梗死体积显著减小(P<0.05)。病理组织学结果显示:模型组脑梗死表现最明显,而半枝莲组的脑梗死程度有所减轻。免疫组织化学显示:与假手术组比较,模型组和半枝莲组大鼠脑组织c-fos和Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,半枝莲组大鼠脑组织c-fos和Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论:半枝莲总黄酮治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制与其下调c-fos和Bax表达、上调Bcl-2表达有关。     

白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠耐受作用的影响

目的:观察白子菜总黄酮对脑缺血模型大鼠预处理的保护作用,探讨白子菜总黄酮提高脑缺血模型大鼠耐受作用机制。方法:80只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照组(0.02 g·kg~(-1)),白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组(200 g·kg~(-1)、100 g·kg~(-1))。采用阻断双颈血流10 min,脑缺血预处理,恢复血流灌注2 h后,连续灌胃给药18 d,再次阻断双颈血流30 min,再灌注24 h后,建立脑缺血模型大鼠耐受动物模型。HE染色,观察大脑病理变化;酶联免疫法(ELISA)检测脑组织匀浆液白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-10、Bcl-2、Bax、Caspase-3的水平。结果:与模型组比较,白子菜总黄酮大剂量、小剂量组IL-17、Bcl-2、Caspase-3水平显著降低(P<0.01,P<0.05);白子菜总黄酮大剂量组、小剂量组IL-10、Bax水平显著升高(P<0.01);白子菜总黄酮能有效改善脑缺血再次出血造成的脑组织损伤,降低神经元细胞损伤。结论:白子菜总黄酮能提高脑缺血耐受作用,其作用机制可能与白子菜总黄酮降低细胞凋亡有关。     

应用CT灌注成像技术辨别瘤性蛛网膜下腔出血患者可逆脑缺血与脑缺血向脑梗死进展的研究

目的:通过分析瘤性蛛网膜下腔出血患者发生延迟性脑缺血(DCI)时,SAH周围脑实质CT灌注变化情况及随访影响资料(如CT、MRI),以探讨应用CT灌注成像技术(CTP)辨别瘤性蛛网膜下腔出血患者可逆脑缺血与脑缺血向脑梗死进展过程的临床价值。方法:回顾性分析2013年9月-2015年10月本院神经外科38例a SAH后DCI的影像学资料。所有患者在临床恶化时均行头CT、CTP检查并应用CT或MRI进行随访观察。通过CTP定性分析,视觉评估随访中出现灌注缺损和脑梗死在95%可信区间的阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)。在定性分析中,应用ROC曲线比较了有无脑梗死组最低灌注区域的参考值、各参数绝对值和相对值曲线下面积。结果:38例DCI患者出现脑梗死17例,无脑梗死21例。定量分析:随访中有脑梗死且灌注缺损共14例(82.35%),有灌注缺损但无脑梗死共7例(33.33%)(P<0.05);灌注缺损发展为脑梗死的PPV和NPV分别为66.67%(95%CI:67%~80%)和82.35%(95%CI:70%~94%)。定量分析:CBF最小灌注值为17.63 m L/(100 g·min),其PPV和NPV分别为65.48%和76.32%。结论:CTP在辨别瘤性蛛网膜下腔出血可逆脑缺血与脑缺血进展为脑梗死方面具有一定的临床应用价值。并且,CTP定性分析较定量分析效果要好。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究钙蛋白酶(calpain)抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:大鼠随机分calpeptin组、溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、缺血再灌注组(Con组)及假手术组(sham组)。calpeptin组、DMSO组大鼠分别在脑缺血30 min前经左侧脑室注射1%calpeptin 5μL、DMSO 5μL大脑中动脉缺血2 h后分别再灌注12、24或48 h后用Longa 5分制评分标准进行神经功能学评分,TTC染色法观察脑梗死体积的变化,用TUNEL技术检测鼠脑海马CA1区神经元凋亡情况。结果:sham组的各项检测指标与正常大鼠无明显差异;DMSO组的各项检测指标与MACO组无明显差异;calpeptin组的神经功能有显著改善,脑梗死体积明显减小;海马CA1区凋亡细胞数表达明显减少。结论:calpeptin可显著减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠40只,SPF级,随机分为两组:造模组(30只)以及假手术组(10只)。采用线栓阻塞脑中动脉法建立脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血再灌注损伤后,造模组大鼠随机分为模型组、电针组,每组15只。实验采用改良神经评分法(m NSS)来评价大鼠的神经功能,使用电针干预七天后,分别采用Western Blot和Real-time PCR法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达的相对含量。结果:电针干预7 d后,与模型组相比,在第5、7天电针组可显著提高大鼠神经行为功能(P<0.05,P<0.01)。电针干预7 d后,与模型组相比,电针组Bcl-2表达上调,Caspase-3、Bax表达下调。结论:电针可提高Bcl-2的表达、降低Caspase-3、Bax的表达,从而抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞的凋亡。     

血塞通对大鼠脑缺血再灌注损伤保护的观察

目的:探讨血塞通注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD大鼠150只,雌雄不拘,采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注型;按照随机数字表法分为三组,分别为假手术组,脑缺血再灌注组即对照组和血塞通组,分别于再灌注后3、6、12、24和48 h 5个时间点处死大鼠取出脑组织,每组10只。血塞通组于再灌注时给予血塞通注射液(5 mg/100 g)腹腔内注射后,其他组给予等容量的生理盐水(0.5 mL/kg)腹腔内注射后,均每间隔6 h等量注射;检测用于脑组织匀浆液的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:脑缺血再灌注期间,体内SOD减少,MDA增多,对照组与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01),提示在脑缺血再灌注期间氧自由基大量生成而清除减少。而血塞通组与对照组相比较,SOD增多,MDA减少,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血塞通注射液对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可减少氧自由基的产生。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注模型大鼠缺血侧皮质区内皮抑素表达的影响

目的观察尤瑞克林对脑缺血再灌注模型大鼠缺血侧皮质区内皮抑素(ES)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组3组。模型组和实验组大鼠用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,假手术组接受相似手术处理,但不插入线栓。实验组于再灌注后5 min经尾静脉注射用灭菌生理盐水稀释的尤瑞克林3.5×10~(-3)PNAU/kg,给药体积1 m L/kg;假手术组和模型组经尾静脉注射灭菌生理盐水。于再灌注48 h后进行神经功能缺损评分,采用免疫组织化学法和Western Blot法检测缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES的表达。结果与模型组比较,实验组神经功能缺损评分明显降低,缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES表达明显下降,差异均有统计意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可通过下调缺血侧皮质区微血管内皮细胞ES表达来促进脑缺血再灌注后的血管新生,从而发挥神经保护作用。     

丁苯酞在大鼠脑缺血—再灌注损伤中的神经保护机制的研究

目的探讨丁苯酞注射液在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用及可能的作用机制。方法56只清洁级SD大鼠,随机平均分为假手术组,缺血—再灌注组,丁苯酞24 h治疗组,丁苯酞48 h治疗组。缺血2 h再灌注时,丁苯酞24 h治疗组及丁苯酞48 h治疗组分别予腹腔注射丁苯酞注射液每天20 mg/kg,直至各时间点处死。假手术组和缺血—再灌注组分别向腹腔注射等量生理盐水。观察各组脑缺血体积及脑源性神经营养因子(BDNF)阳性细胞数。结果丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的脑缺血体积明显缩小,且丁苯酞48 h治疗组较24h治疗组缩小更显著(P<0.05)。BDNF阳性细胞检测显示丁苯酞治疗组比缺血再灌注组的BDNF阳性细胞数明显增加,且丁苯酞48 h治疗组较24 h治疗组增多更明显,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞注射液可能通过诱导BDNF的表达从而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。     

葛花总黄酮对脑缺血再灌注模型小鼠死亡率及生化指标的影响

目的:通过观察葛花总黄酮对小鼠脑缺血再灌注模型的影响,从而探讨葛花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:小鼠反复脑缺血再灌注模型采用双侧颈总动脉阻断血流10 min,恢复灌流10 min,再次阻断10 min的方法。将小鼠分为7组,阳性药组、葛花总黄酮各剂量组分别连续灌服相应药物7 d,每天1次,假手术组、模型组给予同体积生理盐水。最后1次给药1 h后手术造模,24 h后取脑组织,测小鼠脑组织中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平;检测血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平。结果:小鼠反复脑缺血再灌注模型造模成功,葛花总黄酮各剂量组可降低小鼠死亡率,降低模型小鼠脑组织中IL-6、TNF-α水平和血清NSE水平,升高脑组织中IL-10水平。结论:葛花总黄酮可改善脑组织炎症反应,减少神经细胞凋亡,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少小鼠脑缺血反复再灌注模型损伤,起到对脑组织的保护作用。     

黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及内质网应激的影响

目的:探讨黄芪当归合剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及内质网应激的影响。方法:将SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、治疗组和溶剂对照组,每组3只。采用经典线栓法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC法检测缺血再灌注后脑组织坏死情况,TUNEL法检测缺血再灌注后神经细胞凋亡率,Western bloting法检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。结果:缺血2 h再灌注48 h后,实验组脑组织均出现不同程度的缺血灶,各组细胞出现不同程度的凋亡;与模型组和溶剂对照组相比较,治疗组凋亡率明显减少(P<0.05),caspase-3、caspase-12蛋白的表达量明显降低(P<0.05),GRP78蛋白的表达量明显升高(P<0.05)。结论:黄芪当归合剂能够在一定程度上减少神经细胞凋亡,缓解内质网应激。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:研究补阳还五汤对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响。方法:将75只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、西药组和中药组各15只,对照组、假手术组大鼠、模型组大鼠给予生理盐水灌胃;西药组大鼠给予氯吡格雷灌胃(7.0 mg·kg~(-1));中药组大鼠给予补阳还五汤灌胃(20 g·kg~(-1))。所有大鼠连续喂养14 d,第15天建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型;测定各组大鼠血清血栓素B2(thromboxane B2,TXB_2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平、凝血指标、血小板聚集率、血小板聚集抑制率以及血栓形成时间。结果:正常组与假手术组大鼠各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组血清TXB_2升高、6-keto-PGF1α降低,比值A明显升高,1 min、2 min、5 min和最大血小板聚集率均明显升高,凝血酶原(prothrombin,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time APTT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)明显减少,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)增加,血栓形成时间减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,西药组和中药组血清TXB_2降低、6-keto-PGF1α升高,比值A明显降低,1 min、2 min、5 min和最大血小板聚集率均明显低于模型组,西药组、中药组血小板聚集抑制率分别为(45.8±4.1)%、(44.3±4.8)%,西药组和中药组PT、APTT、TT明显增加,FIB减少,血栓形成时间增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤可降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清TXB_2、血小板聚集率,升高6-keto-PGF1α,且能有效改善血小板聚集和凝血功能,明显增加血栓形成时间,改善缺血再灌注损伤情况,保护脑组织。     

脑缺血再灌注Na~+-K~+-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的:探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法:夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na+-K+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果:缺血再灌注组脑组织SOD和Na+-K+-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na+-K+-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论:东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na+-K+-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

健脾温肾泻浊法治疗高尿酸血症系统评价

目的:评价健脾温肾泻浊法为主的中药治疗高尿酸血症的效果和安全性。方法:计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、万方数据库,检索的时间均从创刊至2015年1月。按照纳入与排除标准选择文献,参照Cochrane系统评价的要求,对选择纳入的临床试验进行方法学质量的评估,数据的提取和Meta分析。结果:共纳入10篇随机对照试验,1 127例高尿酸血症患者。方法学质量评价2个实验为"低风险",8个实验为"高风险"。Meta分析结果显示:(1)近期临床症状有效率:对照组为安慰剂,中药组优于对照组,差异有统计学意义[OR=14.13,95%CI=(5.26,37.98),P<0.000 01];对照组为常规西药,中药组优于对照组,差异有统计学意义[OR=1.53,95%CI=(1.02,2.29),P=0.04];(2)远期临床症状有效率:中药组优于西药组,差异有统计学意义[OR=13.49,95%CI=(6.04,30.1),P<0.000 01];(3)近期降血清尿酸:对照组为安慰剂,中药组优于对照组,差异有统计学意义[MD=-33.89,95%CI=(-61.93,-5.85),P=0.02];对照组为常规西药,两组比较,差异无统计学意义[MD=-24.51,95%CI=(-56.97,7.94),P=0.14]。(4)远期降血清尿酸:对照组为常规西药,中药组优于对照组,差异有统计学意义[MD=-163.09,95%CI=(-305.94,-20.24),P=0.03];(5)药物不良反应发生率:中药组优于对照组,差异有统计学意义[OR=0.04,95%CI=(0.01,0.19),P<0.000 1]。结论:现有的临床研究结果显示,与安慰剂相比,中药干预高尿酸血症,在近期临床有效率以及近期降血清尿酸指标方面优于对照组;与常规的西药相比,中药干预高尿酸血症在近期、远期临床症状有效率和远期降血清尿酸方面优于对照组。但在近期降血清尿酸方面,两者无差异;在药物的不良反应方面,中药组优于西药组。     

水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨水蛭多肽提取物对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,制模成功后按随机数字表法分为4组：模型组（A 组,n＝6）、水蛭多肽低剂量组（5 mg· kg－1,B 组,n＝7）、水蛭多肽高剂量组（10 mg·kg－1,C 组,n＝8）及灯盏花素注射液阳性对照组（5 mg·kg－1,D 组,n＝7）;另取大鼠7只制作假手术组（E 组）。5组均尾静脉注射给药,每日1次,连续7 d;B、C、D 组给予相对应药物,A、E组给予等体积生理盐水。采用称重法测定大鼠体质量、进食量,TTC 染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝法测定血-脑屏障功能。结果与 A 组比较,B、C、D 组体质量降低程度、神经功能评分、脑梗死体积均显著减小,进食量显著增加,血-脑屏障功能显著改善（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论水蛭多肽对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有显著的保护作用,其保护机制与其对血-脑屏障损伤的改善有关。     

芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠血液中同型半胱氨酸含量及神经缺损评分的影响

目的:探讨益气养阴活血代表方芪棱汤对脑缺血再灌注大鼠血液中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)含量的影响。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪棱汤组及补阳还五汤组。各组于造模前7 d给予灌胃,每只每次20 mL.kg-1,每日2次。空白组予生理盐水,模型组、芪棱汤组及补阳还五汤组以L-蛋氨酸(1 g.kg-1)灌胃,芪棱汤组和补阳还五汤组分别给相应药液。采用改良线栓法复制模型,治疗前及治疗后分别进行神经缺损评分,并检测血中同型半胱氨酸浓度。结果:芪棱汤可明显改善神经缺损评分,疗效优于模型组及补阳还五汤组,差异有统计学意义(P<0.01)。芪棱汤与补阳还五汤干预均能够降低血中Hcy的浓度,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且芪棱汤组的疗效优于补阳还五汤组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:芪棱汤能够降低脑缺血再灌注大鼠血液中同型半胱氨酸浓度,治疗急性脑梗死疗效确切,且效果优于补阳还五汤。     

保护素D1对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3表达及神经元凋亡的影响

目的 评价保护素D1（PD1）对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马Caspase-3蛋白表达及神经元凋亡的影响.方法 将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=36）仅游离双侧椎动脉和颈总动脉;脑缺血再灌注损伤组（IR组,n=36）和保护素D1组（P组,n=36）医采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组于再灌注即刻经侧脑室注入PD1 100 ng,S组和IR组注入等容量生理盐水.各组分别于再灌注2、6、12、24、48、72 h（T1-T6）随机取6只大鼠处死,取海马组织,采用Western-blot法和RT-PCR法检测海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果 与S组比较,IR组、P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均上调（P〈0.05）;与IR组比较,P组海马Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达均下调（P〈0.05）.S组各时点均未见神经元凋亡,IR组和P组于T1时凋亡率开始上升,T4时达峰值,T5时开始下降,且P组各时点凋亡率均明显低于IR组（P〈0.05）.结论 PD1可抑制大鼠全脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡,其机制可能与下调Caspase-3蛋白和Caspase-3 mRNA表达有关.     

ABCD2评分结合头颈部CT血管成像对短暂性脑缺血后发生脑梗死的预测价值

目的:分析ABCD2评分结合头颈部CT血管成像(CTA)对于短暂性脑缺血发作(TIA)后发生脑梗死的预测价值,为临床诊断提供参考。方法:选择2013年1月-2014年10月来本院神经内科因TIA发作后发生脑梗死的158例患者为观察对象。所有患者住院期间均行CTA检查及ABCD2评分,记录颅内动脉狭窄的程度,进行比较分析。结果:患者ABCD2评分与TIA后2、7及30 d内脑梗死发生率之间分别呈正相关关系。中危组与低危组在TIA后2及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);高危组与低危组在TIA后2、7及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);高危组与中危组在TIA后2及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。患者颈内动脉狭窄程度与TIA后2、7及30 d内脑梗死发生率之间分别呈正相关关系。中度颈内动脉狭窄与正常或轻度狭窄患者在TIA后7及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);重度颈内动脉狭窄或闭塞与正常或轻度狭窄患者在TIA后2、7及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05);重度颈内动脉狭窄或闭塞与中度狭窄患者在TIA后7及30 d脑梗死发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同狭窄程度患者中(正常或轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄或闭塞)不同ABCD2评分(低危组、中危组与高危组)患者TIA后2、7及30 d脑梗死的发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ABCD2评分结合CTA对预测TIA患者2、7及30 d内脑梗死发生概率具有重要意义,能够显著提高预测的准确性,具有重要的临床实用和推广价值。     

针刺对慢性脑缺血脑皮质区自由基相关指标影响及其机制

目的:明确针刺对慢性脑缺血的脑皮质区自由基相关指标影响及其机制。方法:将实验大鼠随机分为正常、慢性脑缺血(IR)和针刺组,对比观察各组动物慢性脑缺血5周时脑皮质病理变化及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)含量的影响。结果:IR组SOD值较正常组显著降低,针刺组的SOD活性表达明显高于IR组,ROS、XOD活性低于IR组,而MDA的活性明显低于IR组(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺对慢性脑缺血有一定保护作用,此作用机制可能是针刺通过清除自由基,降低脂质过氧化应激而保护慢性脑缺血的神经功能损伤。