紫芜菁乙醇提物对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

探讨紫芜菁乙醇提取物(BREE)的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。二苯代苦味酰基自由基(DPPH)、羟基自由基(·OH)清除率与总还原力评估BREE的体外抗氧化力。过氧化氢(H_2O_2,150μmol/L)建立Caco-2细胞氧化损伤模型评估BREE的细胞保护效果。受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平依说明用试剂盒测定。硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠法测定细胞内活性氧(ROS)水平。酶联法测定白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的水平。BREE具有较强的自由基(DPPH和·OH)清除力和总还原力。BREE能显著抑制H_2O_2造成的细胞死亡,提高受损细胞中抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)活性,降低受损细胞内MDA与ROS的生成,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,BREE具有较强的体外抗氧化能力,能增强细胞内源性抗氧化酶的活力显著改善H_2O_2引发的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低炎症反应。     

紫菜薹乙醇提取物对Caco-2细胞氧化损伤保护作用

研究紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。使用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基(Hydroxyl radicals,·OH)清除率与总还原力来评价紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力。通过建立过氧化氢(H2O2,250μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型来评估紫菜薹乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。紫菜薹乙醇提取物对受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。炎性介质白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的分泌水平以酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定。紫菜薹乙醇提取物具有较强的DPPH和·OH自由基清除力和总还原力,能显著提升受损细胞的生存率并增强细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。同时,紫菜薹乙醇提取物还能降低受损细胞内MDA与ROS水平,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,紫菜薹乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力来显著改善H_2O_2造成的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低所引发的炎症反应。     

青天葵甲醇提取物的体外抗氧化活性

探讨了青天葵甲醇提取物的体外抗氧化活性。对二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和羟自由基(hydroxylradicals,·OH)清除实验评价青天葵提取物体外抗氧化能力。过氧化氢(H_2O_2,150μmol/L)诱发Caco-2细胞建立损伤模型评估青天葵提取物的细胞保护效果,MTT法检测细p胞生存率。比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针分别测定丙二醛(malondiadehycle,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。酶联法(EPnzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞白介素(Interlukin,IL)-8和IL-10水平。青天葵提取物中含总黄酮(4.72±0.13 mg Rutin/g)和总多酚(4.25±0.46 mg GAE/g),有较好的体外抗氧化能力。青天葵提取物能明显提升细胞生存率及内源性抗氧化物酶活性。降低受损细胞内总ROS,MDA及IL-8水平,提高抗炎细胞因子IL-10的分泌量。结果提示,青天葵提取物能显著改善H_2O_2诱发的Caco-2细胞所氧化应激损伤。     

竹盐酿造酱油对H2O2诱发LLC-PK1细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究竹盐酿造酱油乙醇提取物对H2O2诱发猪肾近曲上皮小管细胞（pig proximal tubular cell）LLC-PK1氧化损伤的保护作用。方法：以不同质量浓度（10～200 μg/mL）的竹盐酿造酱油乙醇提取物预培养LLC-PK1细胞24 h后,换用含500 μmol/L H2O2的DMEM细胞培养液继续培养4 h建立细胞氧化损伤模型。四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞生存率,硫代巴比妥酸比色法测定细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,比色法测定细胞内过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性和谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量。结果：经不同质量浓度竹盐酿造酱油乙醇提取物预处理24 h后,受损细胞的生存率上升,细胞内MDA生成量减少,ROS水平显著降低。同时,细胞内抗氧化酶（CAT、SOD和GSH-Px）的活性及其mRNA转录水平,GSH含量也较未经竹盐酿造酱油乙醇提取物处理的受损细胞增加。结论：竹盐酿造酱油乙醇提取物可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH的含量而有效地对抗H2O2诱发的LLC-PK1细胞氧化损伤。     

过氧化氢诱导H epG 2细胞氧化应激模型的建立

建立过氧化氢(H_2O_2)介导的HepG2细胞氧化应激模型,为筛选抗氧化活性物质以及揭示抗氧化应激机制提供细胞学模型。采用不同浓度H_2O_2处理Hep G2细胞不同时间,噻唑蓝(3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,分光光度法检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catlase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果表明,随着H_2O_2浓度升高和作用时间延长,Hep G2细胞存活率降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低。与对照组相比,200μmol/L H_2O_22处理Hep G2细胞6 h,细胞存活率显著降低(P0.05),仅为63.1%;ROS水平和MDA含量显著升高(P0.05),分别为127.1%和135.1%;SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P0.05),分别为77.28%、78.56%和77.41%。H_2O_2诱导HepG2细胞建立氧化应激模型的最佳条件为H_2O_2作用浓度200μmol/L,作用时间6 h。     

牦牛乳酪蛋白酶解物对H_2O_2诱导的氧化损伤HepG2细胞蛋白羰基含量及抗氧化酶活性的影响

为探究牦牛乳酪蛋白酶解物缓解氧化应激损伤的作用,利用过氧化氢(H_2O_2)建立氧化损伤细胞模型,以细胞蛋白质羰基含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性为指标评价牦牛乳酪蛋白酶解物的活性。结果表明,利用酶解物处理H_2O_2损伤的HepG2细胞,能够缓解H_2O_2诱导的蛋白质羰基含量升高,并增加细胞内SOD、CAT、GSHPx的活性,从而提高机体抗氧化能力,缓解H_2O_2引发的氧化应激状态。研究证明,牦牛乳酪蛋白酶解物具有缓解氧化应激损伤的作用,为牦牛乳资源的进一步开发利用及乳源活性肽应用于抗氧化功能食品提供了依据。     

韩国产芝麻酱油对AAPH诱发LLC-PK1细胞氧化应激的保护作用

以芝麻酿造酱油乙醇提取物(ethanol extract sesame sauce,SSE)为研究对象,探讨其对1 mmol/L 2,2’-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2,2’-azobis(2-methylpropionamidine)dihydrochloride,AAPH)引发的LLC-PK1猪肾近曲小管上皮细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:LLC-PK1细胞与不同质量浓度(10~100μg/m L)的SSE预先共同培养24 h后,用含AAPH的DMEM培养液继续培养4 h建立细胞损伤模型。细胞存活率用四甲基偶氮唑蓝法检测,细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平分别以硫代巴比妥酸比色法和2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠探针法测定。细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量按试剂盒说明书以比色法测定。结果表明,SSE预处理可以提高受损细胞存活率,降低细胞内总ROS水平和MDA含量。同时,SSE还能提高受损细胞内抗氧化酶(CAT、SOD、GSH-Px)及γ-GCS活力并提高细胞内GSH含量。实时荧光定量聚合酶链式反应分析也提示SSE能上调细胞内抗氧化物酶(CAT、SOD和GSH-Px)的m RNA表达量。此外,SSE可以通过提高细胞内源性抗氧化系统能力来降低细胞内MDA和ROS水平,并由此缓解AAPH对LLC-PK1细胞所造成的氧化应激损伤。     

白茶乙醇提取物体外抗氧化活性研究

研究福鼎白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人结肠腺癌Caco-2细胞氧化损伤保护效果。采用化学比色法测定白茶提取物中茶多酚和总黄酮物质含量。利用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)和超氧阴离子(O₂-)自由基清除率及总还原力来评价白茶乙醇提取物的体外抗氧化能力。此外,建立过氧化氢(H₂O₂,150 μmol/L)诱导的人Caco-2细胞氧化损伤模型来评估白茶乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。MTT法测定白茶提物对细胞生存率的影响。细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(malondiadehycle,MDA)的含量以硫代巴比妥酸法(thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。结果表明,白茶乙醇提取物含较丰富的茶多酚(343.00±27.90 mg没食子酸/g)与黄酮类(24.95±0.56 mg芦丁/g)物质,并具有良好的DPPH自由基(半清除浓度为330.63 μg/mL)、超氧阴离子清除力(半清除浓度为342.90 μg/mL)及较强的总还原力。同时,白茶乙醇提取物可抑制H₂O₂对Caco-2细胞所造成氧化损伤并提高其生存率至85.6%。白茶乙醇提取物还能提高受损细胞内SOD和GSH-Px的活性,并能降低由于氧化应激损伤所导致的细胞损伤标记物MDA水平的升高。综合而言,白茶乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力并对氧化损伤细胞有较好的保护作用。白茶提取物对氧化应激损伤细胞的保护作用可能与其所含有的茶多酚和黄酮类物质有关。     

沙棘粕提取物对H2O2诱导的B16F10细胞氧化损伤的保护及修复

研究了沙棘粕提取物(SBSE)对B16F10细胞氧化应激损伤的保护及修复作用。首先建立了过氧化氢(H_2O_2)诱导的B16F10细胞氧化损伤模型,完成了流式细胞术对损伤模型的评价;其次,研究了SBSE预处理对细胞防御H_2O_2诱导的氧化损伤细胞活力的影响,以及对损伤模型的修复作用;再次,比较了各SBSE处理组与模型组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果:H_2O_2的诱导条件为300μg/mL处理4 h,流式细胞术检测发现,H_2O_2处理4 h后活细胞百分比由(91.61±1.14)%降至(49.77±2.74)%(P0.01),早期凋亡细胞由(1.97±0.34)%升至(17.91±3.55)%(P0.01),晚期凋亡率升至(21.24±2.61)%,并且H_2O_2处理6 h的晚期凋亡细胞显著上升,晚期凋亡率在60%以上。利用H_2O_2刺激SBSE预处理后的B16F10细胞,结果发现0.10 mg/mL SBSE处理后的细胞活力显著高于模型组(P0.05),抗氧化酶活力显著提升,细胞内MDA的积累显著降低;不同浓度SBSE处理损伤模型,0.10mg/mL SBSE具有一定的修复作用(P0.05),其GSH-Px、CAT和SOD活力显著高于模型组(P0.05,P0.01,P0.01),MDA水平显著降低(P0.05)。由此可见,SBSE通过提高细胞GSH-Px、CAT和SOD的活性,降低过氧化产物MDA的含量来保护和修复H_2O_2诱导的B16F10细胞氧化损伤。     

海英菜乙醇提取物抗氧化活性的研究

以海英菜为原料,以乙醇为溶剂进行提取,并通过体外抗氧试验以及细胞试验对海英菜乙醇提取物的抗氧化能力进行测试。试验结果表明,随着海英菜乙醇提取物剂量的提高,受试样品对过氧化氢的清除率、DPPH·的清除率有着显著影响,脂质过氧化的抑制率呈现显著的提高。细胞试验结果表明,海英菜乙醇提取物能够显著降低H_2O_2损伤后巨噬细胞丙二醛(MDA)的含量,对巨噬细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性也有着明显的影响,说明海英菜提取物对H_2O_2损伤的小鼠巨噬细胞有良好的保护作用。     

叶黄素对人RPE细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:外源性给予过氧化氢(H_2O_2)诱导构建人视网膜色素上皮细胞(Retinal pigment epithelial,RPE)细胞氧化损伤模型,探究H_2O_2的最佳建模浓度,并探讨叶黄素对H_2O_2诱导人RPE细胞氧化损伤的保护作用。方法:本研究以人RPE细胞为实验对象。不同浓度H_2O_2(0、50、100、200、400、600μmol/L)处理RPE细胞1 h后,观察细胞形态的改变,并测定细胞生存率和细胞内ROS浓度进而确定H_2O_2的最佳建模浓度。不同剂量叶黄素(1、2.5、5、7.5、10μg/m L)预处理RPE细胞24h,随后给予100μmol/L H_2O_2作用1h,测定各组细胞生存率和细胞内活性氧(ROS)浓度,从而评价叶黄素对RPE细胞氧化损伤的作用。结果:H_2O_2作用后,随H_2O_2浓度的增加,RPE细胞生存率逐步下降;细胞内ROS浓度随H_2O_2的浓度增加而显著升高。与损伤对照组相比,各叶黄素处理组RPE细胞生存率显著升高,同时细胞内ROS浓度显著下降。结论:H_2O_2可导致RPE细胞出现氧化应激损伤,细胞ROS含量显著增加。叶黄素干预后可显著减缓H_2O_2诱导的氧化应激反应,提示其可通过提高RPE细胞的生存率、抑制细胞内ROS浓度,保护RPE细胞免受氧化损伤,从而对年龄相关性黄斑变性等眼部退行性疾病起到预防和减缓作用。     

越橘花青素脂质体对Caco-2细胞的抗氧化作用

目的:研究越橘花青素脂质体对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。方法:以大豆卵磷脂和胆固醇混合物为壁材,采用薄膜分散法制备越橘花青素脂质体,并对其稳定性进行评估。通过建立过氧化氢诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,评估越橘花青素脂质体对氧化损伤细胞的保护效果。结果:越橘花青素脂质体呈表面光滑的球型结构,平均粒径(213.2±13.4)nm,多分散性指数(PDI)0.201±0.026。随着储存时间的延长,花青素脂质体的粒径和pH值逐渐增大。在质量浓度均为200μg/mL时,花青素组与花青素脂质体组的氧化损伤细胞生存率分别为74.33%和84.17%;氧化损伤细胞内ROS含量分别下降了36.58%,38.02%;MDA含量分别下降了43.44%,53.66%;T-AOC含量分别提高了3.42,8.89倍;SOD酶活性分别提高了5.76%,8.79%;CAT酶活性分别提高了9.21%,12.26%。结论:脂质体作为载体可以提高越橘花青素的生物活性。越橘花青素脂质体可以降低受损细胞内MDA与ROS水平,提高氧化损伤细胞的生存率,增强细胞内源性抗氧化酶的活力,进而发挥抗氧化作用。     

超声辅助制备金乌贼墨黑色素及其对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

以金乌贼为原料,采用超声辅助法制备金乌贼墨黑色素并进行结构表征和抗氧化能力测定,利用150μmol/L叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导建立Caco-2细胞氧化损伤模型,MTT法测定细胞存活率,并对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行测定。结果表明,超声法提取的黑色素具备特征基团和吲哚结构,并且颗粒粒径变小。与氧化损伤模型组相比,黑色素组均能有效提升受损细胞的存活率。当浓度≥40μg/mL时,金乌贼墨黑色素干预能有效提升细胞内SOD活性和降低MDA水平,保护Caco-2细胞免受氧化应激造成的损伤。     

花脸香蘑抗氧化作用的研究

目的:研究花脸蘑提取物的体外抗氧化作用。方法:利用比色法测定花脸蘑乙醇提取物的总抗氧化能力、对羟基自由基(·OH)和二苯基苦味酰基苯肼(DPPH)的清除能力以及H2O2诱导的肝损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果:总抗氧化能力与花脸蘑提取物的浓度呈正相关,花脸蘑提取物具有清除·OH和DPPH自由基能力,提高肝组织SOD、GSH-Px、CAT活性并抑制肝组织MDA的生成。结论:花脸蘑提取物具有体外抗氧化作用。     

山楂核各萃取组分对H2O2诱导氧化损伤细胞保护作用的比较及活性组分筛选

评价山楂核乙醇提取物及其各萃取组分对两种氧化损伤细胞的保护作用并筛选活性组分,为其开发利用提供数据支持。以H_2O_2诱导永生化的人角质形成(Ha Ca T)细胞和人胃黏膜上皮(GES-1)细胞为氧化损伤细胞模型,比较山楂核乙醇提取物(EE)及其各萃取组分对氧化损伤细胞存活率的影响,测定活性组分对氧化损伤细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,并对活性组分大类成份进行分析。结果显示,EE及其乙酸乙酯萃取组分(EAF)和水萃取组分(WF)对H_2O_2诱导氧化损伤细胞均具有一定保护作用。其中,25μg/m L EAF可提高氧化损伤Ha Ca T细胞存活率21.23%,使细胞内SOD水平增加9.09%;25μg/m LWF可提高氧化损伤Ha Ca T和GES-1细胞存活率16.20%和23.61%,使细胞内SOD水平分别增加16.62%和17.38%,GSH-Px水平分别增加1.22倍和2.50%。大类成份分析表明,EAF主要含有糖(32.73%)、黄酮(15.70%)和木脂素(8.09%)等;WF主要含有糖(59.59%)和黄酮(1.14%)等。各组分中,WF对H_2O_2诱导氧化损伤Ha Ca T和GES-1细胞均具有保护作用,效果较好,其主要成份为糖,作用机制可能与调节细胞内抗氧化物酶水平有关,具有较好开发应用价值。     

仙草多糖对细胞氧化损伤的保护作用

采用碱液浸提法从仙草中提取粗多糖JMBP-C,通过超滤、离子交换和凝胶柱层析纯化获得一种中性多糖JMBP-N和两种酸性多糖JMBP-A1和JMBP-A2。采用H_2O_2对人体肝细胞LO2进行氧化损伤,构建LO2细胞的氧化损伤模型。通过测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量探讨JMBP-C、JMBP-A1和JMBP-A2对氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,3种多糖能显著增加氧化损伤细胞的存活率,有效降低LDH的释放量,2 mg/mL时,仙草多糖均能极显著降低损伤细胞LDH活力(P0.01),JMBP-A1质量浓度为0.5 mg/mL时,细胞存活率比模型组增加49.47%。仙草多糖能提高GSH-Px、SOD和CAT活力,且呈现一定的量效关系。JMBP-A2质量浓度为0.125 mg/mL时能将GSH-Px活力提高到正常细胞的69.20%,高于阳性对照,2 mg/mL的JMBP-A1将SOD和CAT活力分别恢复到正常对照组的80.32%和88.14%,极显著高于模型组(P0.01),效果接近阳性对照。同时,3种多糖样品均能有效减少MDA生成,0.5 mg/mL的JMBP-A1使受损细胞的MDA含量降低了31.50%,与阳性对照效果相当。综上,仙草多糖可增加细胞内抗氧化酶活性,降低脂质过氧化物生成,有明显的氧化损伤保护作用。     

雪菊乙醇提取物对丙烯酰胺所致肝损伤的保护作用

该研究探讨雪菊乙醇提取物对ACR所致人肝癌HepG2细胞损伤及小鼠肝损伤的保护作用。以细胞存活率评价雪菊乙醇提取物对HepG2细胞损伤的保护作用,以小鼠体重变化、肝功能和肝脏病理切片结果评价雪菊乙醇提取物对小鼠肝损伤的保护作用,并测定氧化指标探讨保护作用机制。结果显示,雪菊乙醇提取物（2.00 mg/mL）预孵育可使ACR致毒的HepG2细胞存活率增加12.81%,细胞内活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）分别降低了57.67%、4.68 nmol/mg,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性分别提高了4.68、10.48、13.81 U/mg。雪菊乙醇提取物低（0.25 g/kg）、中（0.5 g/kg）、高剂量（1.0 g/kg）组小鼠体重增长率是ACR组的2.2~2.5倍。高剂量组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）分别降低了27.76、46.79 U/L,MDA降低了1.86 nmol/mg,SOD、GSH-Px分别提高了56.73、330.44 U/mg;肝组织HE染色结果显示,雪菊乙醇提取物可改善肝小叶结构和肝细胞形态,减轻小鼠肝组织损伤。综上所述,雪菊乙醇提取物能够阻止ACR对HepG2细胞和小鼠肝组织的损伤,其作用机制与抗氧化能力有关。     

广西产铁皮石斛花提取物的细胞毒性及体外抗氧化活性研究

目的：探讨广西产铁皮石斛花不同提取物的细胞毒性及体外抗氧化活性。方法：以乙醇和水提取并通过冷冻和热风干燥获得铁皮石斛花提取物，测定提取物的总酚、总黄酮含量，以DPPH、 ABTS自由基清除率和FRAP总还原能力评价抗氧化活性并进行相关性分析；以MTT法测定提取物的细胞毒性；以丙二醛(MDA)含量、ABTS总抗氧化活性、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性水平评价提取物对H₂O₂诱导细胞氧化应激的保护作用。结果：乙醇提取物的总酚和总黄酮含量均高于水提取物，且抗氧化活性总体优于水提取物，冷冻干燥乙醇提取物(DEF)最优；总酚、总黄酮含量与抗氧化指标的相关系数均高于0.7；提取物在100～800μg/mL下对HepG2细胞毒性低；经H₂O₂诱导HepG2细胞的氧化应激后，提取物干预能降低MDA含量，提高ABTS、CAT、GSH-Px和T-SOD的活性水平。结论：铁皮石斛花乙醇提取物的总酚、总黄酮含量及抗氧化活性最优，细胞毒性低，可通过提高抗氧化活性...     

草苁蓉多糖对HepG2细胞氧化应激的抑制作用

研究草苁蓉多糖(BRPS)对过氧化氢(H_2O_2)所致HepG2细胞氧化应激的抑制作用。以HepG2细胞为研究对象,通过H_2O_2诱导细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞存活率;比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;蛋白印迹法测定细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)活化水平。结果表明,BRPS在质量浓度12.5 mg/L~50 mg/L范围内对HepG2细胞存活率无显著影响,对细胞安全。而H_2O_2诱导使HepG2细胞存活率和抗氧化能力下降,细胞内ERK和JNK磷酸化水平升高。与H_2O_2模型组相比,BRPS预处理可提高细胞存活率;降低培养液中LDH、AST和ALT活性;降低细胞内MDA含量,升高细胞中SOD活性和GSH含量,降低细胞内ERK和JNK磷酸化水平。提示,BRPS对H_2O_2所致HepG2细胞氧化应激具有抑制作用,减轻其细胞损伤。     

黑灵芝多糖对氧化应激所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究黑灵芝多糖(PSG-1)对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响。方法：采用过氧化氢(H2O2)作用于心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,观察细胞搏动频率,MTT 法测定细胞存活率;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞内的活性(ROS),蛋白印迹检测细胞SOD 的蛋白表达。结果：PSG-1 预处理可减少MDA 含量,ROS 产生及LDH 的漏出,增加心肌细胞搏动频率、细胞存活率和SOD 活性及蛋白表达并且呈剂量依赖性。结论：PSG-1 对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA、ROS 的含量,增强SOD 活性及蛋白的表达有关。