无斑鹞鲼蛋白质对大鼠胆固醇代谢的影响

目的：探讨无斑鹞鲼蛋白（Aetobatus flagelum protein,AFP）对高胆固醇模型大鼠胆固醇代谢的影响,并对其可能的作用机制加以研究。方法：5 周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠,适应性饲养1 周后,按体质量随机分为酪蛋白对照组、5% AFP组、10% AFP组,分别给予高胆固醇饲料及分别添加5%和10% AFP的高胆固醇饲料。28 d后测定大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平,肝脏TC、游离胆固醇水平,粪便中胆汁酸和中性固醇含量以及肝脏3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase,HMG-CoA）、胆固醇酰基转移酶2（acyl coenzyme Acholesterolacyltransferase 2,ACAT2）、胆固醇7α-羟化酶1（cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1）的mRNA表达量。结果：与酪蛋白对照组相比,无斑鹞鲼蛋白可显著降低大鼠血清和肝脏中的TC含量（P＜0.05）,明显增加血清HDL-C含量（P＜0.05）,极显著降低大鼠动脉粥样硬化指数（P＜0.01）。此外,无斑鹞鲼蛋白可明显增加大鼠粪便中胆汁酸和中性固醇的排出量（P＜0.05）,并可降低大鼠肝脏中ACAT2 mRNA的表达量（P＜0.05）,增加CYP7A1 mRNA的表达量（P＜0.05）,而对HMG-CoA mRNA的作用不显著。结论：无斑鹞鲼蛋白可明显降低大鼠血清和肝脏中的TC含量,降低大鼠血清动脉粥样硬化指数,其作用机制主要与增加肝脏内胆固醇的分解代谢以及促进粪便中性固醇和胆汁酸的排出有关。     

荷叶山楂杜仲叶复配提取物对大鼠脂质代谢的协同调控作用

通过与单一植物提取物相比,探究荷叶、山楂、杜仲叶复配提取物协同血脂调节作用及其机制。采用超临界萃取技术得到荷叶、山楂、杜仲叶以及复配提取物,对高脂饲养的Wistar 大鼠进行灌胃,并进行肝脏形态学观察和脂质代谢基因表达水平检测。结果表明,与单一提取物组和高脂模型组相比,复配提取物显著降低大鼠体质量（P＜0.05）,同时显著改善大鼠血脂代谢（P＜0.05）。肝脏苏木精-伊红染色结果显示复配干预组肝组织中脂滴空泡显著减少,与高脂模型组和单一提取物组相比,复配干预组大鼠肝脏组织中细胞形态具有更明显改善。分子检测结果显示,与单一提取物相比,复配提取物能够显著提高大鼠肝脏PPARα 和CYP7A1 表达水平（P＜0.05）,降低小肠中NPC1L1 表达水平（P＜0.05）和显著升高ABCG5 表达水平（P＜0.05）。综上所述,荷叶、山楂、杜仲叶复配提取物可有效调控大鼠脂质代谢水平,其调节机制通过上调PPARα/CYP7A1 基因表达,同时在小肠层面降低NPC1L1 和升高ABCG5,达到降低血脂的作用,与单一提取物相比,复配具有显著协同调控功能。     

植物乳杆菌WW对高脂血症大鼠体脂的影响

为了研究植物乳杆菌WW（Lactobacillus plantarum WW）对高脂血症大鼠体脂的影响,将32 只5 周龄雄性SD大鼠随机分为4 组：正常对照组（A）喂食基础饲料＋无菌水、高脂模型组（B）饲喂高脂饲料＋无菌水、脱脂乳对照组（C）饲喂高脂饲料＋无菌脱脂乳、菌液干预组（D）饲喂高脂饲料＋菌悬液（1×1010 CFU/mL）,灌胃量为10 mL/kg mb,12 周后测定相关指标。结果显示：4 组大鼠肾脏、脾脏和心脏指数差异不显著（P＞0.05）,而B组和C组肝脏指数显著高于A组和D组（P＜0.05）,说明L. plantarum WW无毒副作用,并且能够减少脂肪在肝脏的堆积;B组血清和肝脏血脂水平显著高于A组（P＜0.05）,说明造模成功;与B组相比,D组血清和肝脏各指标水平显著降低（P＜0.05）,粪便中总胆固醇、甘油三酯和总胆汁酸含量显著升高（P＜0.05）,说明L. plantarum WW能够促进胆固醇的排泄,进而降低大鼠体内胆固醇。这些结果表明植物乳杆菌WW可能是缓解高脂血症并用于功能性食品的潜在益生菌。     

蔷薇红景天低聚原花青素对动脉粥样硬化大鼠肝脏的保护作用

目的：研究蔷薇红景天低聚原花青素（oligomeric procyanidins from Rhodiola rosea L.,OPCRR）对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠肝脏的保护作用。方法：采用VD3结合高脂乳剂灌胃的方法建立大鼠AS模型。随机分为阴性对照组,模型对照组,OPCRR 60、120、240 mg/kg mb剂量组和姜黄素（50 mg/kg mb）对照组。连续灌胃8 周后,通过分析各组大鼠肝脏的组织形态、脂质、氧化应激和炎症细胞因子等指标水平的变化,研究OPCRR对大鼠AS的干预效果。结果：与模型对照组相比,OPCRR可以显著降低大鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-c）水平（P＜0.05）,显著提高高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-c）水平（P＜0.05）,并显著降低大鼠AS指数（P＜0.05）;OPCRR可显著减少肝脏中的炎性灶和细胞变性,减轻肝细胞的受损程度;肝组织TC、TG、LDL-c和极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein cholesterol,VLDL-c）水平显著下降（P＜0.05）,HDL-c水平显著升高（P＜0.05）;肝脏中丙二醛的含量显著减少,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶的活力显著提高（P＜0.05）;同时肝脏中的白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附因子-1水平显著下降（P＜0.05）。结论：OPCRR可以通过改善肝脏中脂质代谢、氧化应激和炎症反应而起到对AS大鼠肝脏的保护作用,且整体效果优于姜黄素。     

发酵麦胚对高脂模型大鼠胆固醇水平的调节

目的:探讨发酵麦胚对高脂模型大鼠胆固醇水平的调节及可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠,根据体质量和血清胆固醇水平随机分组,每组10只,空白组自由取食基础饲料和饮水,模型组、液低组、液中组、液高组、渣低组、渣中组、渣高组自由取食高脂饲料和饮水,每天固定时间灌胃,空白组和模型组灌胃同体积水,其他组分别灌胃221、442、884 mg/(kg·d)的发酵液冻干粉和沉淀物冻干粉。60 d后测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)含量、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量、肝脏TC含量、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)活性、排便量和粪便胆汁酸含量。结果:模型组血清TC含量极显著高于空白组(P0.01),高胆固醇血症模型构建成功;液低组、渣中组大鼠血清TC含量分别显著(P0.05)和极显著(P0.01)低于模型组;各受试组肝脏TC含量、排便量和粪便胆汁酸排出量均高于模型组,但未达显著水平(P0.05)。结论:发酵麦胚降血清胆固醇效果明确,且具有时间效应和剂量效应关系;其作用途径可能与促进血清胆固醇向肝脏转运、增加胆固醇向胆汁酸转化以及增加排便量有关。     

藤黄果提取物对雄性大鼠脂代谢的影响及降脂机理

以雄性大鼠为研究对象,探讨日粮中添加不同剂量的藤黄果提取物对大鼠脂代谢常规生化指标及相关基因表达的影响。结果表明：日粮中添加不同剂量的藤黄果提取物均可显著降低大鼠血清中甘油三酯的含量（P＜0.05）,高剂量藤黄果提取物则可显著降低肝脏组织中甘油三酯的含量（P＜0.05）;不同剂量藤黄果提取物处理对血清和肝脏组织中总胆固醇含量均无显著影响（P＞0.05）。脂肪代谢相关基因分析结果表明：高剂量藤黄果提取物处理可显著抑制SREBP1c（P＜0.01）和ACL（P＜0.05）基因表达水平,同时显著提高ACO和ATGL基因表达水平（P＜0.05）;MCD和PPARα基因表达水平在中剂量（P＜0.05）和高剂量（P＜0.01）藤黄果提取物处理组显著高于对照组;高剂量藤黄果提取物处理可显著促进AMPKα1和AdipoR-1基因表达水平（P＜0.05）,但对脂联素基因表达水平没有影响。以上结果提示,藤黄果提取物处理可通过激活Adipo-AMPK信号通路,进而抑制脂肪酸合成途径中的关键因子、增强脂肪酸氧化途径中的关键因子基因的表达,最终降低雄性大鼠体内脂肪的沉积。     

迷迭香对仓鼠肝脏胆固醇代谢调控基因表达的影响

目的:以高脂高胆固醇膳食喂饲仓鼠为动物模型,研究迷迭香提取物对机体血脂调控相关机制的影响。方法:实验动物随机被分为4组,分别为高脂高胆固醇膳食组(HF-HC),0.1%,0.3%,0.9%迷迭香提取物试验干预组。试验6周后,测定血脂水平及肝脏中胆固醇含量,用荧光定量PCR(Real Time-PCR)检测肝脏中调控胆固醇代谢基因表达水平。结果:血脂测定结果显示,0.3%,0.9%迷迭香提取物组仓鼠TG含量降低(P0.05),HDL-C水平升高(P0.01);肝脏中胆固醇含量随迷迭香提取物添加量的增加而降低,具有统计学差异性(P0.01);荧光定量PCR分析显示,与对照组相比,迷迭香提取物能极显著降低试验组肝脏中胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-Co A-R)m RNA的表达水平(P0.01),提高胆汁酸合成限速酶7α羟化酶(CYP7A1)m RNA表达水平(P0.01),然而迷迭香提取物对肝脏中低密度脂蛋白受体(LDLR)、肝X受体(LXRα)、胆固醇蛋白调节元件结合蛋白2(SREBP-2)基因表达水平无显著影响(P0.05)。结论 :迷迭香提取物降血脂的作用机制很可能是通过抑制肝脏中胆固醇的内源合成,增强胆固醇向胆汁酸转化,进而增加胆固醇排泄来实现。     

硫酸化羊肚菌多糖调控胆固醇代谢作用

黑脉羊肚菌多糖（polysaccharides from Morchella angusticeps Peck,PMEP）已被证实可以降低胆固醇。本研究旨在比较PMEP及其硫酸化多糖（sulfated PMEP,SPMEP）对高胆固醇饮食大鼠的降胆固醇活性。结果表明：高剂量的PMEP和SPMEP可使大鼠的血清总胆固醇质量浓度分别降低15%和23%,表明SPMEP比PMEP具有更强的降胆固醇活性。PMEP和SPMEP降低血清胆固醇质量浓度伴随着肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰CoA还原酶表达显著下调及7α-羟化酶表达显著上调（P＜0.05）。此外,PMEP和SPMEP都可以显著降低肝脏胆固醇质量浓度（P＜0.05）,同时显著提高粪便和肠道胆汁酸的总量（P＜0.05）。结论：PMEP通过硫酸化修饰可以增强对大鼠的降胆固醇活性。     

野山杏果肉总有机酸对高脂血症大鼠血脂及相关基因表达的影响

目的：研究野山杏果肉总有机酸（total organic acids from wild apricot,TOAWA）对高脂血症大鼠的降血脂作用及机理。方法：建立高脂血症大鼠模型,以灌胃血脂康大鼠为阳性对照组,利用试剂盒测定血脂浓度和载脂蛋白质量浓度;利用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,qPCR）测定大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α）和低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor,LDL-R）的基因表达水平;制作实验大鼠的肝脏组织切片,观察其对肝脏组织结构的影响;探究TOAWA对高脂血症大鼠血脂的影响及作用机理。结果：TOAWA能极显著降低灌胃高脂乳剂实验大鼠的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度（P＜0.01）,显著降低载脂蛋白（apoprotein,Apo）B质量浓度（P＜0.05）,极显著升高ApoA-I质量浓度和ApoA-I/Apo-B（P＜0.01）,显著升高高密度脂蛋白胆固醇浓度（P＜0.05）。qPCR结果显示,灌胃高脂乳剂实验大鼠肝脏PPAR-α和LDL-R基因表达量降低,给予TOAWA干预后,实验大鼠肝脏PPAR-α和LDL-R基因表达量有明显的升高。肝脏组织切片的观察结果显示,TOAWA可明显改善肝功能。结论：TOAWA能调节高脂血症大鼠的血脂浓度,其作用与TOAWA调节Apo质量浓度、上调肝脏PPAR-α和LDL-R基因表达量及改善肝功能有关。     

牛磺酸对高胆固醇血症大鼠胆固醇/胆汁酸代谢的影响

为探讨在无外源性胆酸盐的务件下牛磺酸对高胆固醇血症大鼠胆固醇,胆汁酸代谢的影响,以8周龄雄性Wistar大鼠为试验对象,根据大鼠的体重和血清胆固醇水平随机分为对照组、高脂饲料组和牛磺酸组,分别给予基础饲料、高脂饲料以及添加了1%牛磺酸的高脂饲料.21 d后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇、肝脏TC、门静脉血和胆汁中胆固醇与胆汁酸含量、粪便中中性固醇与胆汁酸含量以及肝脏CYP7Al、空肠ABCG5,ABCG8和曰肠BABP的mRNA表达.结果显示:牛磺酸可显著降低高胆固醇血症大鼠的血清和肝脏TC水平,明显增加粪便中性固醇和胆汁酸的排出量.提示牛磺酸是通过抑制胆固醇吸收、促进粪便中性固醇和胆汁酸排出而起到降胆固醇作用.     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin，(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象，乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇，(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇，EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇；另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组，各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride，TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）浓度；油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态；荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1，SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2，DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α，PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1，CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激，同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组；(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善，同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05，P＜0.01），并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01），上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05，P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱，且EGCG的效果更好。     

木浆源甾醇对高脂高胆固醇膳食饲喂仓鼠肠道胆固醇调控及菌群的影响

以高脂高胆固醇膳食饲喂仓鼠为动物模型,研究木浆源甾醇对仓鼠胆固醇调控及肠道菌群的影响。45只实验动物随机分成正常组、高脂组和3个不同剂量木浆源甾醇组(1‰、5‰、10‰)。测定血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,应用气相色谱检测粪便固醇排泄量,应用实时荧光定量聚合酶链式反应分析小肠中胆固醇调控相关基因的表达水平,应用变性梯度凝胶电泳分析肠道菌群变化。结果显示,与高脂组相比,给予木浆源甾醇仓鼠的TC、TG和non HDL-C水平均显著降低(P0.05);5‰和10‰组仓鼠肝脏质量极显著降低(P0.01);木浆源甾醇5‰和10‰组乙酰辅酶A乙酰基转移酶-2和微粒体甘油三酯转运蛋白mRNA表达水平均显著降低(P0.05),10‰组羟甲基戊二酰辅酶A还原酶、三磷酸腺苷结合盒转运体G5和G8 mRNA表达水平显著提高(P0.05);10‰组仓鼠中性固醇和酸性固醇排泄量均极显著增加(P0.01);1‰和5‰剂量木浆源甾醇能显著降低由高脂高胆固醇膳食引起的肠道菌群异常增殖(P0.05)。给予木浆源甾醇可显著降低Oscillibacter sp.、Desulfovibrio sp.等菌的数量(P0.05),显著增加Akkermansia sp.、Anaerostipes sp.及Roseburia sp.等菌的数量(P0.05)。结果表明,摄入木浆源甾醇可以增加仓鼠肠道胆固醇的排泄、抑制胆固醇的合成吸收和改善肠道菌群。     

牦牛酥油鞘磷脂对小鼠脂质代谢紊乱和肝脏组织炎症的调节作用

研究牦牛酥油鞘磷脂对高脂饮食小鼠脂质代谢紊乱和肝脏组织炎症的调节作用.选取30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为5组,分别为低脂组、高脂组、鞘磷脂高剂量组(鞘磷脂添加量为1.20g/100g)、鞘磷脂中剂量组(鞘磷脂添加量为0.60g/100g)和鞘磷脂低剂量组(鞘磷脂添加量为0.30g/100g).采用酶联免疫和荧光...     

两种饲养方式对苏尼特羊肉脂肪酸组成和脂肪代谢相关基因表达的影响

本实验分别选取放牧条件和舍饲条件下饲养12 个月的苏尼特羊各10 只（公母各5 只）,利用气相色谱-质谱法和实时荧光定量聚合酶链式反应法测定不同饲养方式下苏尼特羊股二头肌脂肪酸组成和脂肪代谢相关基因表达差异,研究不同饲养方式下脂肪代谢相关基因对脂肪酸组成的影响。结果表明：放牧组羊肉饱和脂肪酸相对含量显著低于舍饲组（P＜0.05）,单不饱和脂肪酸相对含量显著高于舍饲组（P＜0.05）,多不饱和脂肪酸中α-亚麻酸、共轭亚油酸、二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸相对含量均显著高于舍饲组（P＜0.05）;放牧条件下股二头肌的固醇调节元件结合蛋白基因表达量显著低于舍饲条件下（P＜0.05）;放牧条件下股二头肌二酰基甘油酰基转移酶、激素敏感酯酶、脂肪酸脱氢酶2基因表达量均显著高于舍饲组（P＜0.05）;同时PPARγ基因表达量与饱和脂肪酸含量呈显著负相关（P＜0.05）。由此可见,从脂肪酸的角度来讲,放牧组肌肉营养价值更高,今后可通过调控脂肪酸代谢相关基因表达来改善舍饲羊营养品质。     

虾青素对肝脂代谢与昼夜节律的调节作用

研究虾青素对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的干预作用及与代谢相关的昼夜节律紊乱的缓解作用。采用高脂/高胆固醇饲喂建立NAFLD小鼠模型和添加虾青素的干预模型。动物实验选用SPF级C57BL/6小鼠,随机分成正常组、高脂模型组和高脂添加虾青素组。采用常规酶联免疫吸附测定法测定血清中甘油三酯、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度及谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力等肝损伤指标,苏木精-伊红染色法观察肝组织形态学变化,荧光定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测与肝脂代谢、胆固醇代谢、昼夜节律相关的基因表达及昼夜节律变化。结果显示：与正常组相比,高脂模型组小鼠体质量、肝脏指数、肥胖指数均高度显著增加（P＜0.001）,虾青素干预后肝脏指数、肥胖指数均极显著降低（P＜0.01）。高脂饲喂导致小鼠血脂水平升高（HDL-C除外）,尤其是LDL-C浓度升高明显,而虾青素干预可以有效降低TC和LDL-C浓度,并升高HDL-C浓度,改善脂质的代谢。高脂/高胆固醇饲喂会高度显著升高小鼠血清ALT、AST活力（P＜0.001）,造成肝损伤。与高脂模型组相比,虾青素干预可极显著降低小鼠ALT、AST活力（P＜0.01）,缓解肝脏损伤,并明显改善肝脏脂质代谢关键酶的基因表达,包括脂肪酸合成酶和胆固醇合成关键酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶。同时,虾青素干预也增加了胆固醇7α-羟化酶的表达量,促进胆固醇氧化。虾青素调节上述基因的表达具有昼夜节律性,能够缓解或修正由高脂导致的生物钟节律相关因子时钟昼夜节律调节器及脑和肌肉芳香烃受体核转运体样蛋白1以及肝脏脂质代谢关键基因昼夜节律表达的紊乱。本研究表明虾青素具有改善高脂所致肝代谢紊乱的节律性调节作用。     

脱氢表雄酮对大鼠脂肪代谢的影响及机理

目的：以雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠为对象,探讨日粮中添加不同剂量的脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）对大鼠脂肪代谢常规生化指标及相关基因表达的影响。方法：将60 只雄性SD大鼠随机分为对照组,DHEA低、中、高剂量组,各处理组大鼠分别灌胃0、25、50、100 mg/（kg•d）的DHEA（以体质量计,下同）,连续灌胃8 周,测定大鼠血脂、肝脂水平及肝脏脂肪代谢相关基因表达量。结果：DHEA中剂量组大鼠体质量显著低于对照组（P＜0.05）。中剂量的DHEA可极显著降低大鼠血清中甘油三酯和血糖含量（P＜0.01）,低、中剂量的DHEA可显著升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇含量（P＜0.05）。脂肪代谢合成相关基因分析结果表明,低、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;与对照组相比,不同剂量的DHEA均可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element binding protein-1,SREBP-1）mRNA和肝细胞核因子-4（hepatocyte nuclear factor-4,HNF-4）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）,但对乙酰辅酶A羧化酶（acetylcoenzyme A carboxylase,ACC）mRNA表达水平均无显著影响（P＞0.05）。脂肪代谢分解相关基因分析结果表明,不同剂量DHEA均可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中酰基辅酶A氧化酶（acyl coenzyme A oxidase,ACO）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;与对照组相比,低、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中肉毒碱棕榈酰转移酶-1（carnitine palmitoyl transterase-1,LCPT-1）mRNA和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferator activated receptor-α,PPARα）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）;中、高剂量的DHEA可显著或极显著降低大鼠肝脏组织中脂肪三酰甘油脂肪酶（adipose triglyceride lipase,ATGL）mRNA表达水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：长期灌胃DHEA可影响雄性大鼠脂肪代谢途径中关键因子基因的表达,最终降低大鼠体内脂肪的沉积。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

魔芋低聚糖缓解高糖水平诱发的大鼠代谢综合征及相关机制

本实验以雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,研究魔芋低聚糖对糖尿病大鼠血糖浓度、血清脂质组成和氧化应激水平及相关机制的影响。结果表明：与糖尿病模型组相比,魔芋低聚糖干预组大鼠的空腹血糖浓度和血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇浓度均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;血清高密度脂蛋白胆固醇浓度、总抗氧化能力及胰岛素分泌水平显著升高（P＜0.05）。对参与糖脂代谢和氧化应激途径的基因分析表明,糖原合成相关基因谷氨酰胺合成酶2、糖原蛋白1基因,胰岛素诱导相关基因Insig1、Insig2,氧化应激相关基因Hmox1、表皮生长因子受体基因均显著上调（P＜0.05）;糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶1基因,甘油三酯合成相关基因,固醇调节元件结合蛋白基因,脂肪酸合成相关基因ACC、FAS,氧化应激相关基因,胰岛素样生长因子结合蛋白1基因均显著下调（P＜0.05）。综上,魔芋低聚糖可降低糖尿病大鼠血糖水平,改善糖脂代谢紊乱,抑制糖尿病引起的机体氧化应激损伤,增强机体的抗氧化能力。     

鱼胶原蛋白肽对高脂膳食小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响

目的：研究鱼胶原蛋白肽（fish collagen peptides,FCPs）对高脂膳食（high-fat diet,HFD）小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响。方法：54?只C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为正常膳食组（CON）、HFD组（HF）和FCPs干预HFD组（PHF）。每周记录各组小鼠体质量,并按体质量把每组小鼠随机均分为两批,分别在第11和22周宰杀,测定采食量、脂肪表观消化率;肝脏中甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;肝脏脂代谢相关基因乙酰辅酶A羧化酶1、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1c、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1）、过氧化物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnitine palmity1 transferase 1,CPT1）的mRNA表达水平,肝脏氧化还原状态相关指标活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）活力和还原型/氧化型谷胱甘肽的水平。结果：第22周时,与HF组相比,PHF组小鼠的采食量、脂肪和能量摄入显著增加（P＜0.05）,肝脏的TG、FFA、脂肪空泡和脂肪浸润面积比明显降低（P＜0.05）,脂肪分解关键基因CYP7A1、PPARα和CPT1的mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）,肝脏的ROS水平显著降低（P＜0.05）,T-AOC水平和GSH-Px活力显著升高（P＜0.05）。结论：质量分数1% FCPs干预可能通过改善HFD小鼠肝脏氧化还原状态,促进肝脏脂肪分解代谢,起到减少小鼠肝脏脂肪蓄积和改善脂代谢。