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利用气相色谱法分别测定油酸甲酯和亚油酸甲酯在不同温度下的氧化曲线,同时采用微分法和积分法对热氧化降解反应方程的参数进行了计算,进而确定了反映油酸甲酯和亚油酸甲酯热氧化降解历程的宏观反应动力学方程。微分法动力学分析结果表明:油酸甲酯热氧化降解反应的平均反应级数为1.37,活化能为5.48 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=7.06exp(-5.48/RT)c1.37A;亚油酸甲酯热氧化降解反应的平均反应级数为2.49,活化能为392.73 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=1.13×1047exp(-392.73/RT)c2.49A。积分法动力学分析结果表明:当反应级数n=1时,油酸甲酯热氧化降解反应的活化能为27.68 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=1 690.55exp(-27.68/RT)cA,亚油酸甲酯热氧化降解反应的活化能为107.04 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=2.20×1013exp(-107.04/RT)cA;当反应级数n≠1时,油酸甲酯热氧化降解反应的平均反应级数为1.45,活化能为31.29 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=369.19exp(-31.29/RT)c1.45A,亚油酸甲酯热氧化降解反应的平均反应级数为1.60,活化能为108.90 k J/mol,反应动力学模型为rA=-dcA/dt=9.27×1013exp(-108.90/RT)c1.60A。积分法得到的活化能数值更为接近,因此更适合研究油酸甲酯和亚油酸甲酯的热氧化降解反应动力学。 相似文献
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以L-天冬氨酸为原料,采用一步合成法制备了酸性离子液体[Asp]HSO_4,并用其催化油酸进行酯化反应合成油酸甲酯。考察了离子液体[Asp]HSO_4用量、醇酸物质的量比、反应温度和反应时间对油酸酯化反应的影响,同时考察了该离子液体的重复使用性能。结果表明:离子液体[Asp]HSO_4催化油酸酯化的最适条件为催化剂[Asp]HSO_4用量为油酸质量的20%、醇酸物质的量比7∶1、反应温度(85±2)℃、反应时间24 h,在此条件下酯化率可达97. 72%。反应结束后离子液体与酯化产物容易分离,离子液体[Asp]HSO_4重复使用4次,酯化率为96. 93%,仍有较高的催化活性。 相似文献
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抑制α-淀粉酶的活性可以有效降低餐后血糖浓度升高,故本实验从抑制率、抑制类型、荧光猝灭效应及分子模拟几个方面出发研究鼠尾草酸对α-淀粉酶的抑制作用。结果显示,鼠尾草酸对α-淀粉酶有较为显著的抑制作用,半数抑制浓度为1.12 mg/mL,以可逆的竞争性方式抑制α-淀粉酶的活性。荧光猝灭实验结果表明,鼠尾草酸与α-淀粉酶结合后使α-淀粉酶的荧光特性发生静态猝灭。分子对接结果显示鼠尾草酸与α-淀粉酶作用后没有催化底物生成新的产物,而是形成可逆的酶-抑制剂复合物,引起变构调节,从而扰乱了α-淀粉酶的构象动力学,最终导致酶催化活性降低。 相似文献
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鼠尾草酸的抗氧化活性及对鱼油的氧化稳定性 总被引:1,自引:0,他引:1
在对鼠尾草酸的2,2-二苯基-1-苦肼基自由基(DPPH)、2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除能力、还原能力和铁还原抗氧化能力等抗氧化指标与合成抗氧化剂——维生素E和2-叔丁基对苯二酚(TBHQ)比较研究的基础上,通过长期稳定性试验,以过氧化值(PV)、酸价(AV)、丙二醛值(TBARS)和共轭二烯值(CD)等为指标,研究不同抗氧化剂添加条件下鼠尾草酸对鱼油氧化稳定性的影响。采用气相色谱-质谱法(GC-MS)分析鱼油储存过程中多不饱和脂肪酸含量的变化,结果表明鼠尾草酸的抗氧化能力虽稍弱于BHT,但对鱼油的氧化仍有很强的抑制作用,且呈剂量效应关系。随着鼠尾草酸添加量的增加,鱼油的氧化稳定性增强。当鼠尾草酸添加量为0.2mg/g时即可达到良好的抗氧化效果,防止鱼油氧化,从而确保了鱼油的质量。 相似文献
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利用气相色谱法分别测定加入油酸甲酯和抗氧剂T203的正十六烷在100~130℃和通入过量空气条件下的氧化曲线,同时采用微分法和积分法对热氧化反应动力学参数以及表观活化能进行计算。结果表明:加入油酸甲酯后,正十六烷反应级数变小,反应常数变大;油酸甲酯的加入会使正十六烷的表观活化能有所升高,抗氧剂T203能显著提高正十六烷的表观活化能,但对于加入了油酸甲酯的正十六烷,T203的效果不大。 相似文献
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制备了F_(127)稳固Pd纳米粒子催化剂(Pd/F_(127)),并将其用于油酸甲酯加氢制备C_(18)醇的反应。结果表明:F_(127)稳固Pd纳米粒子催化体系对油酸甲酯加氢反应具有催化活性高、稳定性好、易与产物分离、可循环利用等特性;在油酸甲酯用量3.0 g、Pd质量分数0.36%的Pd/F_(127)催化体系用量6.0 g(m(Pd)∶m(F_(127))=1∶25)、反应温度230℃、氢气压力6 MPa、反应时间8 h的较佳实验条件下,产物羟值(KOH)和碘值(I)分别为173.3 mg/g、10.5 g/100 g;Pd/F_(127)分散均匀,Pd纳米粒子平均粒径2.36 nm;分离所得稳固Pd纳米粒子催化体系不经任何处理重复使用5次后,仍有较好的催化活性。 相似文献
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本文使用鼠尾草酸/LDPE活性膜对新鲜鸡肉丸进行真空包装,于4℃、20℃、37℃下贮藏,对不同时期贮藏的鸡肉丸进行感官评分,并测定酸价、质构及硫代巴比妥酸值(TBARS)的变化,并与空白LDPE膜包装的鸡肉丸进行对比,以研究不同温度下CA/LDPE膜包装膜对鸡肉丸品质的影响。结果显示,鼠尾草酸/LDPE活性膜包装的鸡肉丸各项指标(感官评分、酸价、质构和TBARS)均优于空白LDPE膜包装的鸡肉丸,且温度越高,两种包装膜之间的差异越明显:37℃第10 d时,CA/LDPE膜包装的鸡肉丸口感味道感官评分为1.22±0.26,比LDPE膜高22%;酸价为20.53±0.43 mg/(g鸡肉丸),比LDPE膜低28.5%;硬度、凝聚力、咀嚼性分别为43.30、0.21和42.87,比LDPE膜高95.4%、53.2%和81.9%;TBARS值为0.698 mg/kg,比LDPE膜低47.2%。研究表明,添加鼠尾草酸的LDPE膜能够有效改善鸡肉丸的贮藏品质特性。 相似文献
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研究了鼠尾草酸(CA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的改善作用。小鼠自由饮用含3%DSS的蒸馏水,连续7 d造模。将60只小鼠随机分为5组:空白对照组(CK)、DSS模型组(DSS)、鼠尾草酸低剂量组(CAL)、鼠尾草酸高剂量组(CAH)、美沙拉嗪组(PC)。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织病理学和肠道通透性变化评估CA对UC小鼠的干预作用。通过测定结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、超过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达及肠道菌群组成的变化探讨可能的影响机制。与DSS组相比,CA干预降低了UC小鼠的质量损失和DAI评分、改善了结肠组织病理损伤。同时,CAL和CAH组结肠组织MPO活性显著降低、MDA含量分别降低了13.75%、70.00%(P<0.05),SOD活性分别升高了6.12倍、9.62倍(P<0.05),肠道通透性显著降低、ZO-1和Occludin蛋白的表达得到恢复。50 mg/kg mb的CA灌胃提高了厚壁菌门和拟杆菌门的丰度比值,恢复了DSS诱导的U... 相似文献
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油脂替代品—蔗糖多油酸酯的合成(I)—超临界状态下合成油酸甲酯 总被引:6,自引:3,他引:6
研究了以油酸与甲醇为原料 ,在超临界状态下合成油酸甲酯。对超临界合成油酸甲酯的反应条件进行了试验研究 ,并对合成产物进行了定性分析。超临界技术的应用 ,可以大大地缩短反应时间 ,降低了投料的甲醇 /油酸摩尔比 ,提高了酯化收率 ,简化了精制过程。 相似文献
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在风干鲈鱼腌制过程中分别添加0、50、100、150、200 mg/kg的抑制剂阿魏酸,15 ℃、相对湿度80%~90%条件下风干84 h,研究阿魏酸对风干鲈鱼中N-亚硝胺及生物胺含量等安全指标影响。结果显示,阿魏酸对风干鲈鱼中腐胺、尸胺、组胺、酪胺的生成具明显的抑制作用,但对样品中精胺和亚精胺的生成具有促进作用。当阿魏酸添加量不超过150 mg/kg时,随着阿魏酸添加量的提高,N-二甲基亚硝胺含量显著降低。贮藏27 d时对照组菌落总数为7.59 (lg(CFU/g)),添加200 mg/kg阿魏酸组菌落总数为5.45(lg(CFU/g)),相对于对照组降低了28.20%。结果表明:添加阿魏酸在不影响风干鲈鱼感官品质的基础上能显著降低风干鲈鱼中生物胺总量、微生物菌落总数、N-二甲基亚硝胺含量、亚硝酸盐残留量。 相似文献
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共轭亚油酸对小鼠肥胖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用小鼠营养性肥胖模型法,以昆明小鼠为实验动物,设置基础饲料对照组、肥胖模型对照组、共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)高、中、低剂量组,分别连续灌胃6 周,考察小鼠体质量、体内脂肪质量、血脂水平、肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)含量及脏器的变化,研究CLA对小鼠肥胖的抑制作用。结果表明:CLA各剂量组小鼠的Lee’s指数、脂肪系数和血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平均显著或极显著低于肥胖模型对照组(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平均极显著高于肥胖模型对照组(P<0.01),各剂量的CLA对小鼠除肝脏以外的其他脏器无显著影响(P>0.05),高剂量(0.15 mL/10 g)CLA可使喂食营养饲料小鼠的各项肥胖指标均处于喂食基础饲料小鼠的水平,表明CLA能有效抑制小鼠肥胖,同时对小鼠生长无毒副作用;CLA可极显著降低小鼠肝脏FAS含量(P<0.01),降低脂肪酸的合成,从而抑制小鼠肥胖。 相似文献