昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

花生粗多糖对四氯化碳及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究花生粗多糖(CPPS)对四氯化碳(CCl4)及酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：分别采用CCl4和56°红星二锅头酒诱导小鼠急性肝损伤,动物脱臼处死后取血液测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,对数据作统计分析,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果：100、200mg/kg剂量的CPPS均能极显著抑制CCl4性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),有效地抑制肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),能减轻小鼠的肝组织损伤程度。50mg/kg 的CPPS能极显著降低酒精性急性肝损伤所引起的MDA含量、肝脏指数、ALT和AST活性的升高(P＜0.01),拮抗肝脏中SOD活性的降低(P＜0.01),明显改善肝组织损伤程度。结论：花生多糖对CCl4和酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。     

美味牛肝菌多糖对急性肝损伤小鼠的保肝作用

用不同剂量的美味牛肝菌多糖(Boletus edulis polysaccharides,BEP)给予小鼠灌胃连续30d后,按10mL/kg剂量腹腔注射含体积分数0.2%CCl4的花生油溶液,建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定肝脏指数、肝脏重量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:BEP能显著抑制CCl4急性肝损伤小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平以及肝脏MDA含量的升高,提高肝脏GSH-Px、SOD及GSH活性,其中800 mg/(kg BW獉d)剂量水平效果最佳,BEP对CCl4急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

48只小鼠随机分为六组:空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及虾青素高、中、低剂量组,用腹腔注射CCl4造模成急性肝损伤,24h后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,探讨虾青素对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用。结果表明:虾青素能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。      

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

人工虫草多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究人工虫草不同部位多糖及固体培养残基多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法：取健康的雄性小鼠60只,按体质量随机分成6组：正常对照组、急性CCl4肝损伤模型组、虫草子实体多糖组、菌丝体多糖组、固体培养残基多糖组和阳性药物组,每组10只。用紫外分光光度法测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总蛋白(TP)含量,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组,能显著抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量的升高,以及肝脏SOD含量的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝小叶内的灶性坏死。结论：虫草多糖子实体、菌丝体和固体培养残基多糖组对小鼠化学性肝损伤具有保护作用,人工虫草子实体多糖效果最优,其次为菌丝体多糖,再次为固体培养残基多糖。     

油菜蜂花粉加工副产物多酚对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究油菜蜂花粉加工副产物中多酚对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取得到粗提物,通过大孔树脂分离纯化得到20%,35%,50%,65%,80%和95%组分样品,选取总酚含量较高的50%组分及多酚粗提物进行急性肝损伤保护的研究。经腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃不同剂量的多酚粗提物、50%组份样品,以水飞蓟素作为阳性对照,检测血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,观察肝组织病理学变化。结果 50%组分高剂量组(300 mg/(kg·bw))可以显著抑制小鼠血清中由CCl_4造成的ALT/AST活性升高(P0.05),明显提高肝组织中SOD、GSH活性,并且显著降低组织中MDA的含量(P0.05),此外,从肝组织病理学结果来看,50%组分高剂量组可以减轻因CCl4造成的肝组织损伤,有效减少炎症因子的产生。然而多酚粗提物低、高剂量组及50%组分低剂量组在某些指标的检测中并未表现出显著的保护效果。结论油菜蜂花粉加工副产物经乙醇提取后多酚粗提物,采用AB-8大孔树脂分离纯化后的50%组分高剂量组样品对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用

以研究竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤的保护作用为目的,通过建立CCl4损伤肝细胞模型,观察不同剂量的竹叶黄酮对谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、肝糖元含量的影响,并观察空白对照组、模型组及各剂量组肝组织石蜡切片的病变情况。结果显示,与空白组相比,模型组ALT、AST、MDA显著升高（p<0.05）,肝糖元含量、GSH-Px和SOD活性明显下降（p<0.05）。与模型组比较,在各剂量竹叶黄酮的影响下,ALT、AST和MDA含量下降（p<0.05）,GSH-Px、SOD活性和肝糖元含量显著升高（p<0.05）,并呈剂量依赖性,肝组织病变程度明显低于模型组。本实验证明竹叶黄酮对CCl4所致小鼠肝细胞损伤有较好的保护作用。      

牛蒡提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用

研究牛蒡提取物对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护作用及可能作用机制。以乙醇和水分别提取牛蒡皮和去皮牛蒡根,得牛蒡皮乙醇(LP)、牛蒡皮水(PW)、去皮牛蒡根乙醇(MA)和去皮牛蒡根水(MW)提取物。生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活性、TB含量和肝脏中MDA含量、SOD、GSH活性,蛋白印迹法测定肝组织中XOD、SOD1、SOD2表达量,观察小鼠肝组织病变程度。LP组小鼠血清中ALT、AST、ALP、LDH活力,TB含量显著升高,最高达97%以上;肝脏中MDA含量显著下降,GSH和SOD活力显著升高,最高达45%;肝脏中SOD2表达量升高、XOD表达量下降;肝组织病变程度好于CCl4组。与CCl4组相比较,PW、MA和MW组小鼠血清中ALT和AST活力显著下降,但其他生化指标及肝组织病变程度与CCl4组比较无统计学差异。LP对CCl4诱导肝损伤小鼠的保护机制可能为通过对体内氧自由基的清除,维持肝细胞的稳定性。     

冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠 急性肝损伤的保护作用

研究了冷压初榨椰子油对四氯化碳（CCl4）诱导昆明小鼠急性肝损伤的保护作用。将72只昆明小鼠随机分成6组,包括正常组、四氯化碳肝损伤模型组、联苯双酯组（150 mg/kg）、椰子油低剂量组（5 mL/kg）、椰子油中剂量组（10 mL/kg）、椰子油高剂量组（20 mL/kg）,通过测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）指标,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量,采用HE染色切片对小鼠肝脏组织进行病理学检查,考察冷压初榨椰子油对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明：与模型组相比,不同剂量组的冷压初榨椰子油（5、10 mL/kg和20 mL/kg）可以不同程度地降低小鼠血清中ALT、AST、LDH、TG、TC水平以及肝组织中MDA含量,提高肝组织中SOD活力与GSH-Px活力;同时,肝脏组织病理学观察与生化指标检测结果一致。其中,高剂量的冷压初榨椰子油(20 mL/kg)作用效果优于阳性对照联苯双酯。研究表明冷压初榨椰子油对肝脏具有较好的保护作用,作用机制可能与其含有较多的抗氧化物质以及功能性物质有关。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。