miR-124通过靶向调控DNMT3B抑制胃癌细胞增殖

目的明确miR-124是否通过靶向调控DNA甲基化转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)表达而抑制胃癌细胞增殖能力,从而揭示miR-124的抑瘤分子机制。方法采用MTT检测miR-124对人胃癌MKN-45细胞的增殖能力;构建DNMT3B 3'UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-124对DNMT3B3'UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-124 mimics转染胃癌细胞MKN-45,采用Western blot检测DNMT3B表达水平。结果 MTT结果显示,在转染miR-124 mimics 24、48和72 h后OD值(0.264±0.023、0.377±0.041、0.524±0.029)分别与对照组(0.414±0.051、0.619±0.065、0.898±0.072)比较,差异均有显著性(均P<0.05),且具有时间依赖性;荧光素报告载体系统证实DNMT3B是miR-124直接调控的靶基因。Western blot结果显示,miR-124可抑制DNMT3B蛋白的表达。结论 miR-124通过靶向调控DNMT3B的表达而抑制胃癌细胞增殖能力。     

miR-148a / b 真核表达质粒的构建及其在胰腺癌细胞系中的表达简

目的构建miR-148a／b真核表达质粒,转染胰腺癌AsPC-1细胞,并观察其miR-148a／b的表达水平。方法根据miRBase提供的序列合成miR-148a／b前体,PCR扩增后形成双链,插入线性化真核表达质粒pcDNA3．1,构建pcDNA3．1／miR-148a／b,进行酶切和测序鉴定。将胰腺癌AsPC-1细胞分4组进行质粒转染：转染pcDNA3．1／miR-148a（miR-148a组）、转染pcDNA3．1／miR-148b（miR-148b组）、转染pcDNA3．1（空质粒对照组）和仅加脂质体（空白对照组）。转染48h后,采用定量PCR法检测各组细胞中miR-148a／b的表达量。结果pcDNA3．1／miR-148a／b的酶切和测序与miRBase提供的序列完全一致。转染48h后,miR-148a组AsPC-1细胞中的miR-148a表达量明显高于空质粒对照组和空白对照组（6．76±0．35比1．00±0．54、1．02±0．40,均P〈0．05）,miR-148b组AsPCq细胞中的miR-148b表达量明显高于空质粒对照组和空白对照组（3．28±0．08比1．02±0．35、1．01±0．28,均P〈0．05）。结论成功构建了miR-148a／b真核表达质粒pcDNA3．1／miR-148a／b,该质粒能显著上调胰腺癌AsPC-1细胞的miR-148a／b表达水平。     

斑马鱼miR-30e对血细胞生成的作用机制研究

microRNA(简写为miRNA)是一类内源基因编码的单链RNA分子,参与转录后基因的表达调控,在血液生成过程中起着重要作用。为研究miR-30e对鱼类血液生成的作用机制,以斑马鱼Danio rerio作为模式生物,针对青藏高原裂腹鱼血液组织中高表达的miR-30e,利用生物信息软件预测斑马鱼miR-30e的靶基因,构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的双荧光素酶报告质粒与斑马鱼miR-30e进行共转染,检测细胞双荧光素酶活性的变化;同时构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的绿色荧光蛋白质粒,与miR-30e共同显微注射斑马鱼胚胎,观察GFP荧光强度与蛋白表达量的变化。结果表明:斑马鱼胚胎在注射miR-30e模拟体48 h后,其血红蛋白表达明显减少;转染miR-30e的293T细胞双荧光素酶活性显著降低(P<0.05);斑马鱼胚胎注射miR-30e模拟体24 h后,其GFP荧光强度明显降低,且GFP蛋白表达量明显减少。研究表明,ALAS2基因是miR-30e的一个靶基因,miR-30e通过抑制ALAS2表达而抑制血红细胞的生成。     

饲养方式对苏尼特羊背最长肌miR-30a、miR-223、miR-128和miR-486表达及肉品质的影响

选择不同饲养条件下12月龄苏尼特羊的背最长肌为实验材料,通过测定4种miRNAs的表达量与肉品质,研究不同饲养方式对miRNAs表达量及肉品质的影响。结果表明,放牧苏尼特羊背最长肌嫩度高于圈养,而圈养红度值显著高于放牧(P<0.05)。圈养苏尼特羊背最长肌pH_2著高于放牧(P<0.05)。2种饲养方式下,4个miRNA均有表达,且放牧苏尼特羊背最长肌miRNAs基因表达量高于圈养。苏尼特羊miR-30a与红度值呈显著负相关(P<0.05)。不同饲养方式对miR-128、miR-486、miR-30a、miR-223的表达有影响,并进一步影响肉的品质。     

用生物传感器方法测定正常小鼠肝脏中miR-21活性

目的:建立生物传感器检测小鼠肝脏中microRNA(miRNA)活性的方法,测定miR-21在正常小鼠肝脏中的活性。方法:首先,分子克隆方法构建检测miRNA活性的通用型质粒传感器Dsensor。将各种miRNA的互补序列插入Dsensor中构建成相应miRNA活性检测传感器。用水动力法将检测miR-21的Dsensor注射至正常小鼠体内,以miR-122 Dsensor为阳性对照,miR-206Dsensor为阴性对照,以不插入任何miRNA互补序列的Dsensor为空白对照。不同时间点尾静脉采血测定Gluc表达,处死小鼠测定肝脏中Fluc表达,比较计算得出miRNA活性。最后,用QRT-PCR法测定小鼠肝脏组织中miR-21、miR-122和miR-206表达水平。结果:用RIF(Relativeinhibiting fold)值表示miRNA活性,miR-21、miR-122和miR-206活性分别为80.03±21.25,29.90±5.90和0.92±0.29,表明小鼠正常肝脏中miR-21的负调控活性明显高于miR-122。然而,QRT-PCR法测定结果显示,miR-21的表达水平明显低于miR-122,而miR-206几乎没有表达。从miR-21与miR-122的活性与表达水平比较发现,miR-21的表达水平并没有真实反映其活性。结论:成功建立了一种小鼠肝脏中miRNA活性检测方法;首次发现小鼠正常肝脏中miR-21活性水平比miR-122更高,而表达水平却明显低于miR-122。提示miR-21对于维持肝脏的正常生理功能的重要作用,值得进一步研究其调控的靶基因和机理。     

Importin-8、CRM1对miR-122在肝细胞核进出的影响探究

为探究肝脏细胞核中miRNAs的生理功能,首先获得肝脏细胞核中高表达的miRNAs,并且分别抑制miRNA进核和出核的核转运蛋白表达,进一步探究miRNA在细胞核与细胞质转运的机制。采用细胞核提纯技术,分别提取了人肝癌细胞系Hep3B和Huh-7细胞核,利用miRNA基因芯片技术(miRNA microarray)检测细胞核中miRNA的信号值表达情况;利用基于TaqMan探针的实时荧光定量PCR(quantitative real-time,qRT-PCR)技术,验证细胞核中表达量高的miRNA;最后分别抑制miRNA的进核和出核转运蛋白,探究转运蛋白对细胞核miRNA转运的影响。结果表明,核转运蛋白Importin-8与CRM1分别负责miR-122在肝脏细胞的进核与出核。     

LPS诱发急性肺损伤中miR-16的表达及功能研究

目的观察脂多糖（LPS）诱发的急性肺损伤中microRNA-16（miR-16）的表达变化及其对炎症因子TNF-α等表达的调节。方法通过生物信息学分析不同物种间miR-16基因序列的保守性。通过小鼠气道向其肺内注入LPS（10 mg.kg-1）,构建小鼠急性肺损伤模型,采用实时荧光定量PCR分析miR-16、IL-6、TNF-α的表达水平;在培养的肺上皮细胞A549中采用miR-16 mi mic对miR-16进行过表达研究。结果 miR-16基因序列在斑马鱼、大鼠、小鼠和人中序列高度保守;miR-16在急性肺损伤病理过程中表达明显降低（P〈0.05）;A549细胞中miR-16的表达水平显著升高（P〈0.01）,相反,LPS诱导的炎症因子IL-6、TNF-α的表达水平显著降低（P〈0.05）。结论 miR-16在LPS诱发的急性肺损伤病理过程中的表达降低,miR-16过表达能够显著抑制LPS对炎症的诱发作用,表明miR-16在急性肺损伤的炎症发生过程中发挥着重要功能。     

小鼠PGC-1α基因启动子的转录调控功能分析

目的克隆小鼠PGC-1α基因的启动子并分析其转录调控模式。方法设计引物,以小鼠肝脏组织DNA为模板,PCR扩增PGC-1α基因启动子区并克隆入荧光素酶报告基因表达载体pGL3-Basic中,构建具有PGC-1α启动子转录活性的报告质粒pGL3-PGC-1α-Luc。通过特异性引物,引入替换碱基突变相关转录因子调控模序,构建点突变融合载体,并将其转染1c1c7及c2c12细胞系,检测荧光素酶的表达情况。结果构建的pGL3-PGC-1α-Luc系列报告质粒经过酶切鉴定及DNA测序分析都显示正确;PGC-1α基因启动子区域(-2533⁺78)具有较强的转录活性;突变失活PGC-1α基因启动子区域中的CRE及IRE反应原件导致转录活性明显降低。结论成功构建小鼠PGC-1α基因启动子报告质粒,PGC-1α基因上游区域(-2533+78)具有较强的转录活性;突变失活PGC-1α基因启动子区域中的CRE及IRE反应原件导致转录活性明显降低。结论成功构建小鼠PGC-1α基因启动子报告质粒,PGC-1α基因上游区域(-2533⁺78)具有较强的启动子活性;启动子区域中的CRE和IRE反应原件为主要转录调控位点。     

探索miR-145介导的黑青斑河鲀IFN-γ对MHC II的精细调控

哺乳类miR-145通过作用于MHC II的反式作用因子CIITA对MHC II的表达进行调控。为探讨在黑青斑河鲀中miR-145是否对CIITA基因存在直接调控作用,进而间接调控MHC II的表达,将黑青斑河鲀CIITA的3′非编码区(3′UTR)序列亚克隆至pMIR-Report载体中,通过双荧光素酶报告系统研究两者是否存在直接的靶标作用。结果表明:将miR-145类似物和构建的CIITA3′UTR载体共转染至Hela细胞后,荧光素酶活性没有出现预期的下调,反而出现上调;增大或减少miR-145的转染量,荧光素酶活性的变化幅度也会随之改变。将miR-145类似物和构建的CIITA3′UTR载体共转染至COS-7细胞,荧光素酶的活性没有改变。离体转染miR-145到河鲀原代脾细胞中,检测MHC II基因的表达水平也没有变化,表明miR-145确实对河鲀CIITA没有靶标作用。     

急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的临床研究

目的:研究急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的作用。方法:选择2015年3月-2018年10月在本院诊断为急性脑梗死的56例患者作为脑梗死组,同期体检且一般资料匹配的40例健康志愿者作为对照组,检测血清miR-221、Toll样受体(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的表达及神经标志物、炎症因子的含量。结果:与对照组比较,脑梗死组患者的血清miR-221表达量及脑源性神经营养因子(BDNF)含量均明显降低,血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量及TLR4、NF-κB表达量均明显升高(P<0.05);经Pearson检验分析,脑梗死组患者miR-221的表达量与NSE、S100B、TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量及TLR4、NF-κB表达量均呈负相关,与BDNF含量呈正相关(P<0.05)。结论:血清miR-221表达的降低与急性脑梗死的发生及神经损伤的加重有关,靶向激活炎症反应是其可能的分子机制。     

寻常型银屑病皮损中IL-17和TNF-α的表达

目的研究寻常型银屑病皮损中白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及意义。方法采用免疫组化法检测20例寻常型银屑病皮损和20例正常皮肤组织中IL-17和TNF-α的表达情况。结果寻常型银屑病组中IL-17和TNF-α的积分光密度(IOD)值分别为(24.47±1.62)×103和(26.95±2.91)×103,二者表达水平明显高于正常对照组,差别具有统计学意义(P<0.01);且寻常型银屑病组中IL-17和TNF-α的表达呈正相关(r=0.53,P<0.01)。结论 IL-17、TNF-α的异常高表达可能在寻常型银屑病发病中起一定调节作用。     

TNF-α、FoxM1在结直肠癌组织中的表达及相关性分析

目的:研究在结直肠癌(CRC)组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与叉头框转录因子M1(FoxM1)的表达情况并分析其相关性。方法:选取2017年10月-2018年10月本院收治的CRC患者60例。所有患者均经手术治疗,术后均留取病灶标本(CRC组织),并取远离癌组织中心5 cm以上的组织为对照标本(癌旁组织)。以Western blot法检测CRC组织与癌旁组织TNF-α与FoxM1中的表达情况,并分析TNF-α与FoxM1在CRC组织中的相关性。结果:CRC组织TNF-α、FoxM1蛋白相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);组织分化程度Ⅲ、Ⅳ级和Dukes C、D期,以及有淋巴结转移、侵及浆膜层及以外的CRC组织TNF-α与FoxM1蛋白相对表达量均分别高于组织分化程度Ⅰ、Ⅱ级和Dukes A、B期,以及无淋巴结转移及未侵及浆膜层的CRC组织(P<0.05);TNF-α与FoxM1呈正相关(r=0.587,P<0.05)。结论:TNF-α、FoxM1的高表达与CRC的发生、发展有关,且两者有明显的正相关,可为CRC的诊断及预后判断提供指导,并能作为新的治疗研究靶点。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达与意义

目的观察白细胞介素(IL)-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α在肾小球硬化模型大鼠中的表达,探讨其与肾小球硬化发生的关系。方法将20只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(5只)和模型组(10只)。模型组于大鼠右背行右肾切除术,术后第7天,尾静脉注射阿霉素(ADR)5 mg/kg,间隔21 d后再次注射ADR 3 mg/kg,建立大鼠肾小球硬化模型;假手术组剥离右肾包膜,尾静脉注射等剂量生理盐水;正常组仅尾静脉注射等剂量生理盐水。分别于术后1,3,5,7,9,11周检测24 h尿蛋白定量;于术后11周心脏采血处死大鼠,采用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),并计算大鼠脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI);采用ELISA法检测血清IL-10,TNF-α;HE染色观察肾脏病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI)。结果与正常组比较,假手术组各项指标均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与正常组和假手术组比较,模型组造模后大鼠体质量、SI、TI、血清IL-10表达量显著降低,24 h尿蛋白定量、GSI、血清BUN及Scr含量、血清TNF-α表达量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,模型组肾小球呈局灶节段性硬化,间质内有明显淋巴细胞浸润,并有纤维化。结论大鼠肾小球硬化的发生与I L-10和TNF-α的异常表达有关。     

肺炎嗜衣原体包涵体膜蛋白Cpn0147诱导单核细胞分泌TNF-α和IL-8

目的探讨肺炎嗜衣原体(Cpn)包涵体膜蛋白Cpn0147诱导人单核细胞分泌炎症因子的分子机制。方法用去除内毒素活性的不同浓度Cpn0147重组蛋白(1.0、10.0、30.0和50.0μg/m L)刺激THP-1细胞0~48 h,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)的分泌水平;实时定量PCR检测TNF-α和IL-8 m RNA的表达;用Toll样受体2(TLR2)和TLR4中和抗体处理THP-1细胞,或采用TLR2和TLR4 si RNA沉默其表达,ELISA检测THP-1处理前后TNF-α和IL-8分泌的变化。结果 Cpn0147可诱导THP-1细胞表达TNF-α和IL-8的m RNA和蛋白;同时,不同时间点Cpn0147对TNF-α和IL-8的诱导水平有所不同,Cpn0147作用2~6 h后即可诱导TNF-α和IL-8分泌,12 h时达到峰值,随后逐渐下降。采用TLR2和TLR4中和抗体封闭THP-1细胞后,TNF-α和IL-8分泌水平明显减少,采用TLR2和TLR4 si RNA干扰其表达后,TNF-α和IL-8的分泌也得到了类似的结果。结论 Cpn0147可能通过TLR2和TLR4介导TNF-α和IL-8分泌。     

乌司他丁对机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织中TNF-α的影响

目的:建立机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织,观察TNF-α在机械通气相关性肺损伤模型兔肺组织中TNF-α的变化规律,探讨乌司他丁对呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)的治疗机制是否与抑制TNF-α的活化有关。方法:采用大潮气量通气建立呼吸机相关肺损伤兔模型,模型成立后30、60、120、180、240 min,抽取动脉血作血气分析,采用ELISA法检测血清肺组织中TNF-α的含量,采用HE染色观察肺组织病理变化,运用Real-time PCR、Western Blot检测肺组织中TNF-αRNA、蛋白的表达。结果:家兔在大潮气量机械通气后,随着时间的增加血清中、肺组织中TNF-α表达显著增加,而采呼吸机相关性肺损伤模型兔在使用乌司他丁干预后,动脉血中的PaO_2较前有所回升,血清与肺组织中TNF-αm RNA与蛋白的表达同大潮气量组相比有明显著上升(P<0.05)。结论:乌司他丁对呼吸机相关性肺损伤有保护作用,其机制可能是通过下调TNF-α的表达,抑制炎症反应来实现的。     

IL-6和TNF-α在结肠癌患者血清中的测定及其意义

目的:分析白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与结肠癌的关系。方法:选择2013年8月-2014年5月本院收治结肠癌患者39例(结肠癌组)及同期健康体检者39例(对照组)作为研究对象,测定两组两种细胞因子术前及术后血清浓度,并比较其浓度在组内和组间的差异。结果:结肠癌组血清中TNF-α浓度明显低于对照组,而IL-6浓度则高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);Dukes A+B期TNF-α及IL-6浓度均低于Dukes C+D期,比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后TNF-α浓度高于术前,IL-6浓度低于术前,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:结肠癌患者中,IL-6与TNF-α的血清浓度与对照组比较差异显著,且与肿瘤分期有一定相关性,因此对于其灵敏度和特异度可做深入研究探讨,其有可能成为结肠癌临床诊断的重要指标。     

LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF-α表达

目的:研究脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法:实验分为正常对照组、模型组及抗体组;正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%Na Cl。模型组腹腔内注射LPS(4 mg/kg)。抗体组在造模前8~10 h,应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体腹腔内注射50μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织,采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量,HE染色判定小鼠肺组织病理变化,RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达,Western-blot测定TLR4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果:和正常对照组比较,模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高(P<0.05),模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现;和模型组比较,抗体组TLR4 m RNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调(P<0.05)。结论:急性肺损伤机制可能与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。     

异育银鲫肿瘤坏死因子α蛋白的原核表达、纯化及促凋亡活性分析

为了实现异育银鲫Carassius auratus gibelio肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)在大肠杆菌表达系统的高效表达,并研究其在促鲫鱼细胞凋亡中的作用,采用PCR的方法从体质量(15±1) g异育银鲫脾脏组织中扩增TNF-α基因,构建pET28a-TNF-α重组质粒并转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达后,通过Ni亲和层析柱纯化并采用尿素浓度梯度透析法进行蛋白复性,最后用rTNF-α蛋白处理鲫鱼鳍条细胞,通过Hoechst 33258染色法和荧光定量PCR技术,分析异育银鲫经rTNF-α蛋白处理后鲫鱼细胞的凋亡情况及凋亡相关基因Caspase 3和Caspase 8的表达变化。结果表明:诱导后获得了相对分子质量约为23 000的蛋白条带,且重组蛋白以包涵体形式存在;Western-blot显示,纯化产物与抗His单抗在相对分子量约23 000处出现了明显的反应条带,表明成功地实现了异育银鲫TNF-α的重组表达;进一步采用Hoechst 33258染色后发现,与正常细胞相比,经rTNF-α蛋白处理后的细胞核染色加深,呈碎块状浓染现象;荧光定量PCR显示,rTNF-α蛋白处理能使凋亡相关基因Caspase 3和Caspase 8 mRNA表达水平呈明显的上调趋势。研究表明,本文成功实现了异育银鲫TNF-α蛋白在大肠杆菌中的高效表达,且rTNF-α蛋白可诱导鲫鱼鳍条细胞发生凋亡,该工作将为后续研究TNF-α蛋白的抗病毒作用奠定基础。     

人血清对生殖支原体LAMPs诱导THP-1细胞表达TNF-α的影响

目的探讨人血清对生殖支原体(Mg)脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导TNF-α表达的影响。方法提取对数期Mg的LAMPs,分别加入脂蛋白脂肪酶,蛋白酶K及人血清预处理后,刺激THP-1细胞,ELISA法测定其TNF-α水平。结果 Mg LAMPs为一混合蛋白,其活性成分为脂质成分,能激活THP-1细胞表达大量TNF-α,且与LAMPs浓度呈明显的剂量依赖性。人血清能上调LAMPs诱导的TNF-α水平,且与LAMPs浓度呈明显的剂量依赖性。结论人血清上调Mg LAMPs诱导THP-1细胞表达TNF-α。     

护肾清浊方对维持性血液透析患者微炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察自拟护肾清浊方对维持性血液透析患者微炎症状态相关因子超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的影响,客观评价其有效性,并研究自拟护肾清浊方对改善维持性血液透析患者微炎症状态的临床疗效。方法:将60例维持性血液透析患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组采用血液透析疗法治疗;治疗组在对照组的基础上加用自拟护肾清浊方(大黄30g,黄芪30g,熟地黄20g,党参10g,山药30g,茯苓30g,车前子15g,丹参20g,苍术10g,生白术15g,炒薏苡仁15g,牛膝15g,川芎12g)治疗,每天1剂。两组患者均治疗3个月后评价疗效。结果:治疗组有效率为86.00%;对照组有效率为65.00%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平与对照组比较,治疗组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后血红蛋白、血白蛋白均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:护肾清浊方是降低维持性血液透析患者微炎症因子的有效方法,能明显降低微炎症因子水平,改善患者的微炎症状态,进一步延缓肾病的疾病进展。