裂叶荨麻对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、裂叶荨麻70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),以健康ICR小鼠作为空白组,除空白组、模型组灌胃生理盐水外,各药物组灌胃不同剂量荨麻提取物,连续30 d,计算各组小鼠肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化,测定肝脏丙二醛(MDA)及蛋白羰基化(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果:模型组小鼠肝脏指数增大,肝脏组织出现明显病理损伤,MDA、PCO含量明显增加(p0.01),SOD、CAT活性明显下降(p0.01);与模型组相比,裂叶荨麻70%乙醇提取物能不同程度降低肝脏指数(p0.01),减少MDA、PCO含量(p0.05),提高SOD、CAT活性(p0.01),改善肝脏氧化损伤。结论:裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠的肝脏具有保护作用,其保护机制可能与抗氧化作用有关。     

裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

本文研究了裂叶荨麻对Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用,探讨了其与抗氧化作用的关系。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.14 g/kg)、裂叶荨麻低、中、高剂量组(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg),连续灌胃4 w,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,测定肾脏组织丙二醛(MDA)及蛋白质羰基(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力,观察肾脏组织病理变化。结果表明,与模型组相比,裂叶荨麻高剂量组血清BUN降低了6.15 mmol/L、SCr降低了30.87μmol/L(p0.05),肾脏组织MDA减少了2.97 nmol/mg、PCO含量减少了23.43nmol/mg(p0.05,p0.01),SOD活性增加了55.85 U/mg、CAT活性增加了33.84 U/mg(p0.01),缓解肾脏组织病理状态,且作用具有剂量依赖性。由此可知,裂叶荨麻对STZ诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠肾脏损伤具有一定保护作用,其保护机制与抗氧化作用相关。     

葛根异黄酮降血糖活性及作用机制的研究

目的:探讨葛根异黄酮降血糖活性及作用机制。方法:一次性注射150 mg/kg链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病小鼠模型,动物分为空白组、损伤组、阳性对照组(消渴丸)、葛根异黄酮保护组,采用连续30 d灌胃给药法,通过测定血糖(BG)、体重、脏器指数、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、肝脏中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量,研究STZ对小鼠模型的损伤程度及葛根异黄酮的保护作用。结果:葛根异黄酮能够显著降低模型血糖,改善小鼠体重下降的趋势,降低血清中TC、TG的含量(P0.01,P0.05),增强肝脏中SOD、CAT活性(P0.05),降低肝脏中MDA、PCO含量(P0.05)。结论:葛根异黄酮能够增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,改善糖尿病小鼠的糖脂代谢,对糖尿病小鼠有较好的保护作用。     

橄榄苦苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制

为了探讨橄榄苦苷对糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机制。将雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病模型组、橄榄苦苷组和阳性药物贝那普利组,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg建立糖尿病大鼠模型1周后,给予橄榄苦苷或阳性药物贝那普利治疗7周。检测大鼠尿、血液和肾脏的各项指标。结果显示,与模型对照组相比,橄榄苦苷明显降低糖尿病大鼠肾脏指数、血糖、血脂、Scr、BUN、UA、UALB、UAER水平,降低MDA含量(p0.05,p0.01),提高血清Ig G、Ig M和补体C3、C4含量、肾脏端粒酶、SOD、CAT活性(p0.05,p0.01),抑制肾脏TGF-β1和Smad4的表达(p0.05,p0.01)。提示橄榄苦苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与其提高了肾脏的抗氧化能力和端粒酶活性及机体的免疫功能,抑制肾脏TGF-β1和Smad4的表达有关。     

四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤的保护作用

本文主要研究了镉对小鼠肾脏的损伤程度及不同剂量条件下的四甲基尿酸对肾脏的保护作用效果。实验中采用对小鼠腹腔注射氯化镉建立氧化损伤肾脏组织模型。雄性昆明小鼠50只,随机分为空白组、损伤组、及低、中、高不同剂量保护组,共五组,每组十只。空白组和模型组灌胃等体积生理盐水,保护组依次用10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的四甲基尿酸混悬液进行灌胃,连续处理14 d后,颈椎脱臼法处死,取出肾脏组织,检测肾脏内脂质过氧化(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、以及谷胱甘肽(GSH)的含量,观察肾病理变化。结果表明,与空白组相比,模型组肾脏组织中MDA、PCO、NO含量显著升高(p0.01),分别为空白组的1.89倍、3.32倍、1.64倍,而SOD、CAT、GSH活性显著降低(p0.01),分别为空白组的76.25%、77.12%、45.61%。与模型组相比,保护组均不同程度降低了肾脏组织中MDA、PCO、NO含量,提高了SOD、CAT、以及GSH活性,降低肾脏损伤的程度,病理切片显示,中剂量四甲基尿酸保护肾脏损伤效果最佳。由结果可知,四甲基尿酸对镉致小鼠肾脏损伤程度起到一定的保护作用,能有效降低肾脏氧化损伤程度并维持酶与抗氧化酶的平衡状态,其机制可能与抗氧化有关。     

葡萄籽原花青素的体内降血糖作用研究

本文研究了原花青素的体内降血糖作用。通过腹腔注射链脲佐菌素建立小鼠糖尿病模型,检测不同剂量原花青素(150mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg)对糖尿病小鼠的体重、空腹血糖(GLU)、糖耐量、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)以及糖尿病小鼠盲肠中短链脂肪酸含量等指标的影响。结果表明:低中高剂量原花青素分别增加糖尿病小鼠体重13.23%、20.85%、30.03%;降低空腹血糖10.96%、17.18%、20.89%;显著改善糖耐量(p0.01);高剂量原花青素降低糖尿病小鼠血清TC 18.03%、TG 32.54%、MDA 22.88%,提高SOD活力30.28%;各剂量原花青素均可显著增加糖尿病小鼠盲肠内容物中总短链脂肪酸的含量(p0.05或p0.01)。因此原花青素具有体内降血糖,减轻自由基损伤、抑制脂质过氧化,进而改善糖尿病小鼠的糖、脂代谢异常的作用,这一研究发现将对人类血糖异常的控制提供有效途径,对于人体健康具有重要意义。     

蒲公英提取物对2型糖尿病大鼠降血糖的作用

采用高脂高糖饲料和链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设置正常组、模型组、蒲公英高剂量组(400 mg/kg)、蒲公英低剂量组(200 mg/kg)、阳性组(150 mg/kg),测定T2DM大鼠空腹血糖值(FBG)、糖耐量水平(OGTT)、胰岛素抵抗(FINS)和胰岛素敏感性(HOMA-IR),以及TC、TG、ALT、AST、SOD、GSH、CAT、MDA相关指标。结果表明,与模型组相比,经蒲公英提取物治疗后的T2DM大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR显著降低(P＜0.05),TC、TG、ALT、AST水平极显著降低(P＜0.01),SOD、GSH、CAT极显著增加(P＜0.01),MDA极显著降低(P＜0.01);表明蒲公英提取物可改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,提高机体抗氧化水平,改善脂质代谢水平,从而发挥降血糖功效。     

原花青素对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

探讨原花青素(Proanthocyanidin,PC)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响以及对肾脏保护的作用。将Wistar大鼠随机分为5组:模型组、正常对照组、原花青素低、中、高剂量组,各组灌胃给予相应药物,每日1次。于第21天检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。PC各组肾脏指数改善明显优于模型组(PO.05),接近正常对照组水平;PC各剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);PC高、中剂量组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05)。PC可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用

研究了咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethylester,CAPE)对2型糖尿病大鼠胰脏的保护作用及其作用机制。将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。以高脂高糖饲料喂养联用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,保护组给予CAPE保护,建模成功后,测定其胰脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基化(Protein carbonylation,PCO)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性。实验结果显示,损伤组中MDA、PCO、NO含量明显升高,分别为空白组的2.52倍、1.64倍以及2.78倍,而保护组MDA、PCO、NO的含量较损伤组减少,仅为损伤组的47%、69%以及47%。说明糖尿病能够导致胰脏的氧化应激,破坏其结构与功能,给予CAPE保护可以使MDA、PCO、NO的含量降低,减少对胰脏的破坏;机体中SOD、CAT、GSH等抗氧化物质活性因机体应对氧化应激产生的过量自由基而降低,CAPE可增强SOD、CAT、GSH的活性,加快清除体内自由基的速度,对糖尿病胰脏有一定的保护作用。     

葡萄籽原花青素提取物对糖尿病小鼠的 保护作用

研究葡萄籽原花青素提取物对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制。通过高脂饲喂结合腹腔注射STZ造糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,格列本脲组(250 mg/kg),葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血清中甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇的含量(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);采用试剂盒测定血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)含量、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、胰岛素(Insulin,INS)含量,丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;分离胰腺,组织切片法观察胰腺组织学改变。实验结果显示GSPE高、中剂量组能显著降低STZ所导致的糖尿病小鼠的血糖;GSPE高、中剂量组的TG、TC含量比模型组的显著降低(P0.05);GSPE高剂量组的HDL-C比模型组显著提高(P0.05);GSPE高、中剂量组能显著降低血清中IL-6和CRP含量(P0.05);GSPE高剂量组的INS含量与模型组比较显著性增加(P0.05);GSPE高、中剂量组的SOD活性与模型组相比显著性增高(P0.05),GSPE高剂量组的MDA含量与模型组比较显著性降低(P0.05);糖尿病小鼠胰腺病变组织得到修复。综上所述,葡萄籽提取物原花青素对STZ所导致的糖尿病小鼠有明显的降低血糖和改善血脂,修复胰脏病变组织的作用,其作用机制可能与其能提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子含量有关。     

云南苦茶提取物抗氧化应激保护镉致糖尿病肾病小鼠的作用

此研究旨在评估云南苦茶提取物1,3,4,9-四甲基尿酸(1,3,4,9-tetramethyl uric acid, TC)对糖尿病肾病小鼠的氧化应激的调节潜力。实验采用喂养高脂高糖饲料,腹腔注射氯化镉(CdCl_2)12周建立糖尿病肾病动物模型,灌胃TC 28 d,评估其血清生化指标的变化;通过观察肾丙二醛(MDA)、脂质过氧化产物(LOOH)、蛋白羰基化(PCO)含量等氧化及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)等非酶抗氧化剂活性的变化,研究镉对肾脏的氧化损伤程度及四甲基尿酸的作用效果。实验结果显示,损伤组血清中的TG、ALT、LDL-C水平上调明显,分别为空白组的1.88倍、2.39倍、以及2.86倍;组织中的氧化指标MDA、PCO、NO显著升高,分别为空白组的1.51、3.88以及2.03倍;抗氧化指标CAT、SOD、GSH在损伤组有明显的下调,仅为空白组的68.75%、77.59%、80.95%;给予TC保护药后,血清指标水平较损伤组减少,仅为损伤组的68.09%、49.09%、45.65%;其氧化指标含量较损伤组减少,仅为损伤组的82.14%、74.19%、64.94%;抗氧化水平与损伤组相比明显升高,分别为损伤组的1.41、1.20及1.12倍。说明镉致糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)小鼠机体内的氧化和抗氧化之间的平衡,进而导致氧化压力的增加;TC通过提高抗氧化酶的活性,增强抗氧化系统的抗氧化能力,通过抗氧化应激反应和抗炎作用共同保护肾脏。     

佛手山药多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢及体内氧化应激的影响。方法:SD大鼠高脂饲料喂养,结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍150 mg/(kg·d))和佛手山药多糖组(400 mg/(kg·d)),并设正常组。观察给药期间各组体质量及血糖变化,给药6周后摘眼球取血,检测甘油三酯(triacylglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,并解剖称取新鲜肝脏,测定肝糖原含量。结果:与模型组比较,佛手山药多糖能有效缓解糖尿病大鼠的症状,能明显降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖水平(P0.05),对TC和LDL-C含量有极显著的降低作用(P0.01),对TG含量有显著降低作用(P0.05),能显著增加SOD和CAT的活力,而对肝糖原,HDL-C、MDA、NO含量及GSH-Px的活力无显著影响。结论:佛手山药多糖对实验性2型糖尿病大鼠有降低血糖作用,对血脂代谢紊乱有一定的调节作用,其降糖和降脂的具体机制可能与提高机体SOD、CAT活性相关。     

木犀草素对高血脂症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化水平的影响

目的:研究木犀草素对高脂血症SD大鼠肝脏脂肪变性及抗氧化应激的作用。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为四组(正常组、模型对照组、木犀草素组、辛伐他汀组)。正常组给予正常饮食,其余各组喂养高脂饮食建立高脂模型,造模成功后分别进行灌胃干预。干预6周后,测体重、肝湿重和肝系数,股动脉取血测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoproteins,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoproteins,LDL),测定肝组织的抗氧化指标:超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT),结合病理切片影像和组织学评分观察脂肪变性程度。结果:与正常组相比,模型对照组的体重、肝湿重及肝系数极显著升高(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量显著升高(p<0.05),光镜下出现明显的脂肪变性特征,脂肪变性评分表明有极显著差异(p<0.01),MDA含量极显著升高(p<0.01),CAT含量显著降低(p<0.05);与模型对照组相比,木犀草素组和辛伐他汀组的体重和肝系数极显著降低(p<0.01),血清TC、TG、LDL-C含量均显著降低(p<0.01,p<0.01,p<0.05),肝细胞脂肪沉积减轻,脂肪变性评分降低,但无显著性差异,抗氧化指标MDA含量极显著降低(p<0.01),CAT含量显著升高(p<0.05,p<0.01)。结论:木犀草素能够明显减轻肝脏脂肪变性,可能是通过降低SD大鼠的血脂水平以及抗氧化应激实现的,木犀草素可能作为降脂和抗氧化的潜在食源性物质。     

虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用

通过建立D-半乳糖致衰老模型,研究虾青素对衰老大鼠肾脏和心脏组织氧化损伤的修复作用。实验设空白组、模型组、虾青素低、中、高（5、10、15 mg/kg）剂量组和二甲双胍（MET）阳性对照组。检测肾脏和心脏系数,肾脏和心脏组织中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力和丙二醛（MDA）含量等指标,观测苏木精-伊红染色（HE）病理组织切片。结果表明,与模型组相比,虾青素能改善D-半乳糖造成的肾脏和心脏系数下降,减少肾脏和心脏组织中MDA含量,并显著提高抗氧化物酶（SOD、CAT、GSH-Px）活力。其中,高剂量组（15 mg/kg）大鼠肾脏和心脏中MDA含量显著降低了70.48%和38.02%（p<0.01）,对于SOD、CAT和GSH-Px活力,肾脏中分别提高了37.22%、43.73%和52.01%（p<0.01）,心脏中分别提高了85.47%、52.08%和64.77%（p<0.01）。病理切片显示虾青素能有效缓解肾脏和心脏组织的氧化损伤。以上结果全面揭示虾青素能通过减轻氧化应激来抑制衰老大鼠肾脏和心脏组织的损伤,其机制可能与抗氧化有关。     

木樨草素对高血脂大鼠抗氧化能力的影响

目的：探讨木樨草素对高血脂大鼠血清抗氧化功能的作用及其可能机制。方法：建立高血脂大鼠模型,观察给药后血脂水平和血清T-AOC、SOD、CAT 和MDA 变化。结果：各剂量药物组血清中TC、TG 和MDA水平显著低于模型对照组(P ＜ 0.05),HDL-C 水平显著高于模型对照组(P ＜ 0.05),T-AOC、SOD、CAT 活性显著高于模型对照组(P ＜ 0.05)。结论：木樨草素可提高高血脂大鼠血清抗氧化酶活性,降低脂质过氧化程度。     

南瓜籽油对大鼠血脂及抗氧化作用的影响

研究南瓜籽油对实验性高血脂大鼠的降血脂和抗氧化作用,采用高脂饮食构建高血脂大鼠模型,连续灌胃实验6周后,测定血清TG、TC水平及抗氧化指标。与高脂模型组相比,南瓜籽油各剂量组均有降低血清TG、TC及MDA水平和升高血清GSH-Px、SOD的作用,其中以中剂量组的降脂作用和抗氧化效果最好。中剂量组能显著降低血清TG和MDA水平的作用(P<0.05),降低血清TC和升高GSH-Px、SOD作用都达到极显著水平(P<0.01)。结果表明,南瓜籽油对大鼠有显著降低血脂和抗氧化作用。     

莲原花青素对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型Wistar大鼠的降血糖作用

利用链脲佐菌素诱导并构建Wistar大鼠糖尿病模型,研究莲原花青素对糖尿病模型大鼠的降血糖活性,并初步探讨其作用机制。将实验大鼠分成空白对照组、模型组以及莲原花青素低、中、高剂量组。实验过程中分别测定各组大鼠体质量、进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清胰岛素浓度、C-肽质量浓度、氧化应激相关指标、总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度、甘油三酯（triglyceride,TG）浓度并计算脏器指数,同时进行肝、肾的病理学观察。结果显示,莲原花青素有缓解糖尿病大鼠体质量减轻的趋势。高剂量莲原花青素与模型组相比可以显著或极显著降低大鼠的进食量和饮水量、空腹血糖浓度、血清TC和TG浓度（P＜0.05、P＜0.01）。与模型组相比,中、高剂量莲原花青素极显著降低了血清丙二醛浓度（P＜0.01）,显著或极显著增加了超氧化物歧化酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力（P＜0.05、P＜0.01）,从而使大鼠体内氧化应激状态得到改善。在显微镜下观察大鼠肝、肾组织的病理切片,发现莲原花青素可以在一定程度上起到保护肝脏、肾脏组织的作用。综上,莲原花青素具有明显的降血糖作用,其作用机制可能是影响脂代谢以及保护大鼠免受氧化应激。     

辣椒红色素和辣椒碱体内抗氧化活性及降血脂功能

目的：初步探究辣椒红色素和辣椒碱富集组分对高血脂症小鼠的抗氧化和降血脂作用。方法：在饲喂高脂饲料的同时,采用不同剂量的辣椒红色素和辣椒碱灌胃小鼠28 d后,研究不同剂量的辣椒红色素和辣椒碱组分对高血脂症小鼠肝脏组织的抗氧化作用,测定肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;研究辣椒红色素和辣椒碱组分对高血脂症小鼠的降血脂作用,测定小鼠血清中总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量。结果：与高脂模型组相比,辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠体质量显著降低（P＜0.01或P＜0.05）。辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠的GSH-Px、SOD和CAT活力显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）,MDA含量显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）。辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量与高脂模型组相比显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,辣椒红色素和辣椒碱各剂量组小鼠HDL-C含量显著高于高脂模型组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：辣椒红色素和辣椒碱具有一定的体内抗氧化和降血脂作用。