铁饱和度对乳铁蛋白缓解溃疡性结肠炎作用的影响

目的:评价不同铁饱和度的乳铁蛋白对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用。方法:动物试验全程21 d,雄性BALB/c小鼠随机分成4组,即:正常组、模型组、低铁乳铁蛋白(Apo-LF)组和高铁乳铁蛋白(Holo-LF)组。14~21 d时,模型组、Apo-LF组和Holo-LF组小鼠饮用含2.5%DSS的饮用水7 d,诱导小鼠形成溃疡性结肠炎模型。在第21天时处死小鼠。通过炎症相关指标评价各组小鼠的反应,结果:Apo-LF组与模型组和Holo-LF相比,疾病活动指数(DAI)、结肠缩短量、组织病理学评分显著降低。结肠组织中促炎因子表达量、肠道中脂多糖(LPS)浓度、革兰氏阴性菌菌落数显著降低。而Holo-LF组与模型组相比各项指标均无显著性差异。结论:不同铁饱和度的乳铁蛋白对DSS诱导的溃疡性结肠炎的治疗效果不同。Apo-LF能显著缓解溃疡性结肠炎症状,而Holo-LF无明显效果。这与不同铁饱和度的LF对促症因子,LPS,革兰氏阴性菌的影响不同有关。     

核桃低聚肽对大鼠酒精性胃溃疡的预防作用

目的:本研究通过建立无水乙醇诱发的大鼠急性胃溃疡模型,探讨核桃低聚肽(Walnut oligopeptides,WOPs)对酒精性胃溃疡的保护作用及其可能机制.方法 :雄性SD大鼠随机分为7个剂量组(n = 10):正常对照组、模型对照组、奥美拉唑对照组(20 mg/kg)、WOPs低、中、高剂量组(220、440、8...     

粪便微生物粗提液通过抑制NF-κB信号的抗溃疡性结肠炎研究

本文研究了粪便微生物粗提液对人工诱发溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型;造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察。结果显示:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物粗提液使UC小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低(p0.05),并降低NF-κB的蛋白表达,增加IκB的蛋白表达。研究表明:粪便微生物粗提液可通过抑制NF-κB信号通路的活化来发挥抗溃疡性结肠炎功效,具有应用于临床医学的潜力。     

乳源酪蛋白糖巨肽改善小鼠溃疡性结肠炎的研究

利用恶唑酮复制小鼠溃疡性结肠炎(UC)以研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎的影响。空白对照组小鼠仅饲喂普通鼠食,模型对照组与3 个CGMP 组灌注恶唑酮诱导溃疡性结肠炎,诱导建模后对3 个CGMP组小鼠分别灌胃低、中、高剂量的CGMP(剂量分别为5、50、500mg/(kg bw·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,末次灌胃后检测小鼠血清中二胺氧化酶(DAO)活性以及结肠中髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察结肠组织形态。结果表明：低、中、高剂量CGMP 均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎病症,尤其以中剂量CGMP 的作用较为明显,因此证实CGMP 作为一种营养手段调理溃疡性结肠炎具有很好的前景。     

具有高抗胃肠道胁迫嗜酸乳杆菌的筛选及对肠炎小鼠的治疗作用

目的:从三株嗜酸乳杆菌中筛选出具有高抗胃肠道胁迫特性的嗜酸乳杆菌并研究其对溃疡性结肠炎小鼠的治疗效果。方法:人工模拟人体消化道胃液、肠液和胆盐环境,设置不同浓度梯度,研究三株嗜酸乳杆菌进入人体后对在消化道胃液、肠液和胆盐环境中的存活率,从而反映嗜酸乳杆菌对人体消化道胃液、肠液和胆盐环境的抵抗力。然后以筛选出的具有高抗胃肠道胁迫能力的嗜酸乳杆菌为研究对象,让处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液7 d,以人工诱发的溃疡性结肠炎(UC)小鼠为动物模型,观察此株高性能的嗜酸乳杆菌CGMCC10436的抗溃疡性结肠炎潜力。结果表明,嗜酸乳杆菌CGMCC10436在模拟胃酸pH2.5~4.5时,其活菌数大于10~7CFU/mL,并且在3 h时没有下降的趋势;在模拟肠液中2h时,嗜酸乳杆菌CGMCC10436活菌数有所上升;并且嗜酸乳杆菌CGMCC10436在胆盐浓度为4g/kg时,3 h时其活菌数大于1×107CFU/mL。嗜酸乳杆菌CGMCC10436发挥较好的抗溃疡性结肠炎功效的剂量为3×108CFU,能够改善溃疡性结肠炎小鼠表观状况,修复溃疡性结肠炎小鼠肠粘膜损伤,增强溃疡性结肠炎小鼠的免疫调节。     

乳源酪蛋白糖巨肽抗细胞凋亡干预小鼠溃疡性结肠炎效应研究

研究乳源酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜细胞凋亡的影响。利用恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,采用低、中、高剂量的CGMP组(剂量分别为5、50、500mg/(kg·d))和药物柳氮磺胺吡啶(剂量为40mg/(kg·d))连续灌胃4d,正常对照组和模型对照组每天灌胃相应剂量的超纯水;用HE染色和TUNEL法检测小鼠结肠大体形态损伤和病理组织学及其细胞凋亡变化。结果表明：低、中、高剂量CGMP组均可在一定程度上改善恶唑酮诱导的结肠炎中结肠病理损伤和细胞凋亡表现,尤其以中剂量CGMP组的作用较为明显,与药物治疗组相比不存在显著性差异。因而,证实CGMP作为一种生物活性物质可以通过抗结肠组织细胞凋亡具有抑制溃疡性结肠炎的功能。     

骆驼乳对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的保护作用

探讨骆驼乳(CM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的保护作用,为结肠炎的研究和治疗提供新的切入点.小鼠自由饮用含2.5％DSS的水,造模,连续7 d.将60只C57BL/6小鼠随机分成4组:空白组、模型组、CM组(10 mL/kg)和CM+DSS组.通过体重变化、疾病活动指数(DAI)评分、病理学评分和免疫组织化...     

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

魔芋低聚糖对三硝基苯磺酸致小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的:初步探讨魔芋低聚糖(KOGM)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型组、KOGM低剂量组和高剂量组。用100mg/kg bw TNBS和50%乙醇混合溶液造模。自造模24h后每天给小鼠灌胃KOGM直至处死。灌胃体积为10m L/kg bw。结果:各剂量组每日平均摄食量无显著性差异,但与模型组比较,低、高剂量组食物利用率和体重增重均显著升高;与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠的结肠溃疡面积及溃疡率均明显降低(p0.01);结肠组织病理切片结果表明,KOGM高剂量组小鼠受损结肠恢复较好甚至接近正常状态。结论:KOGM对小鼠溃疡性结肠炎有一定的保护作用,其作用机理需进一步研究。     

抗性糊精对急性溃疡性结肠炎小鼠的保护作用

抗性糊精(resistant dextrin, RD)可调节肠道健康,对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)影响较大。该研究探讨了RD对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium, DSS)诱导的急性UC小鼠的保护作用。雄性7周龄C57BL/6 J小鼠随机分为3组,分别为对照组(饮无菌水,10 mL/kg生理盐水灌胃)、模型组(饮3%DSS水,10 mL/kg生理盐水灌胃)和抗性糊精组(饮3%DSS水,3.25 g/kg RD灌胃),持续7 d,记录小鼠体重、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分;检测小鼠结肠组织病理、血清炎症因子、结肠黏蛋白2(mucin 2, MUC2)、紧密连接蛋白表达和肠道菌群改变。与模型组相比,抗性糊精可显著逆转UC小鼠体重降低、DAI评分升高、结肠缩短、脾脏肿大、血清炎症因子浓度升高和结肠组织炎性浸润(P<0.05),可部分恢复肠道屏障完整性;抗性糊精可降低急性UC小鼠肠道Turicibacter、Oscillospira和Akkermansia菌属的丰度,升高Lactoba...     

粪便微生物粗提液修复溃疡性结肠炎的研究

研究了粪便微生物粗提液对溃疡性结肠炎修复作用的影响。将64只健康小鼠随机分为4组,即完全空白组(n=20)、肠炎空白组(n=20)、SASP(柳氮硫胺吡啶)组(n=12)和FMT(粪便微生物移植)组(n=12),处理组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠盐(DSS)溶液8 d,建立溃疡性结肠炎(UC)模型,并于建模第8 d,解剖完全空白组、肠炎空白组小鼠各8只,以验证UC模型是否建立成功。造模后,SASP组、FMT组同时分别给予柳氮硫胺吡啶片及鼠源粪便微生物提取液干预治疗4周,灌胃频率2 d/次,然后进行为期两周的后续观察,期间观察各组小鼠表观状态、体重变化,结肠组织长度变化,结肠组织病理学改变,并测定各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化。结果表明:与肠炎空白组小鼠相比,粪便微生物移植疗法使小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(p0.05),并使结肠长度及体重显著增加,结肠组织更加完整。因此证实,粪便微生物提取液对溃疡性结肠炎具有较好的治疗作用,具有应用于临床医学的潜力。     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

猴头菌粉对结肠炎小鼠肠道菌群的影响

探究猴头菌粉对小鼠结肠炎的治疗效果及肠道菌群的影响。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、DSS模型组、猴头菌粉低剂量组和猴头菌粉高剂量组,采用质量分数2%葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导C57BL/6小鼠建立结肠炎动物模型,低剂量组(250 mg/kg/d)和高剂量组(500 mg/kg/d)小鼠同时给予猴头菌粉和质量分数2%DSS,7 d后进行疾病活动指数评分和病理组织切片观察,并利用变性梯度凝胶电泳技术分析小鼠肠道微生物的变化。结果:猴头菌粉在一定剂量(250 mg/kg/d和500 mg/kg/d)下均表现出良好的抗结肠炎效果,其摄入能显著增加结肠炎小鼠体重、降低疾病活动指数评分并改善结肠组织病理形态;抑制由DSS造成的肠道菌群紊乱,增加了Akkermansia muciniphila和Barnesiella intestinihominis的比例。研究结果提示猴头菌粉可能通过调节肠道微生物比例,改善小鼠结肠炎。     

正北芪多糖对结肠炎小鼠的抗炎作用研究

目的:探究正北芪多糖（Astragali radix polysaccharide,APS）对溃疡性结肠炎的疗效及可能作用机制。方法:将50只SPF级雄性小鼠随机分为空白组,模型组,高、低浓度组和阳性对照组,采用5%葡聚糖酸钠（Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS）建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,高、低浓度APS组分别自由饮用0.7和0.35 mg·mL?1APS水溶液,阳性对照组自由饮用1 μg·mL?1地塞米松水溶液,连续7 d。评估各组小鼠的疾病活动指数（Disease Activity Index,DAI）,HE法观察结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮合酶（NOS）的活性以及丙二醛（MDA）含量和NO水平,以及血清中IL-6、IL-1β、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）和TNF-α含量。结果:与DSS组相比,高浓度APS组显著（P<0.05）降低小鼠结肠炎DAI评分、减少结肠组织溃疡面积和炎症细胞浸润,以及恢复结肠长度,且小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量和D-LA、DAO水平以及结肠组织中MPO、NOS活性和MDA、NO水平均显著（P<0.05）降低,SOD活性显著（P<0.05）升高。结论:高浓度APS组对溃疡性结肠炎小鼠有显著疗效,其作用效果与抗氧化、改善肠道黏膜屏障功能、减少炎症因子的释放有关。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

榴莲壳多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制研究

该文采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型，用美沙拉嗪[mesalazine, 200 mg/(kg·d)]和榴莲壳多糖[250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1 000 mg/(kg·d)]进行干预，检测小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度；使用髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)试剂盒测定结肠组织中MPO活性；ELISA法检测炎症因子表达水平；苏木精伊红染色(hematoxylin and eosin staining, H&E)观察结肠组织病理变化，综合评价榴莲壳多糖对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。与DSS组相比，榴莲壳多糖高剂量干预组小鼠体重和结肠长度增加、DAI和结肠重量降低，促炎因子表达水平显著降低(P<0.01),炎性标志物MPO显著降低(P<0.01);与模型组比较，榴莲壳多糖组小鼠肠组织ZO-1、occludin、Claudin-7及E-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性增加(P...     

植物乳杆菌KLDS1.0386联合色氨酸对溃疡性结肠炎的影响

为探究色氨酸的降解对溃疡性结肠炎是否存在预防效果,本文通过高效液相色谱方法测定植物乳杆菌发酵液的色氨酸含量,利用实验室保藏的16株乳酸杆菌筛选出一株具有较高降解色氨酸能力的菌株。将75只8周龄C57BL/6N雄鼠分为5组:正常组、模型组、色氨酸组、1.0386组、1.0386+色氨酸组,分别以PBS、色氨酸、1.0386菌悬液以及1.0386和色氨酸混合物连续灌胃3周,在实验结束前最后一周,让小鼠饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)7 d进行诱导溃疡性结肠炎小鼠模型,同时继续进行灌胃。造模期间,记录小鼠DAI;实验结束后,处死小鼠,测定结肠长度、器官重量以及结肠组织病理变化。结果表明,与正常组相比,DSS可显著降低小鼠体重,升高DAI指数,使结肠缩短并引起结肠组织损伤,上调血清中促炎因子,下调抑炎因子(P<0.05)。而植物乳杆菌KLDS1.0386联合色氨酸可显著改善DSS引起的体重下降、结肠缩短,并降低疾病活动指数和脾脏指数(P<0.05);此外,植物乳杆菌KLDS1.0386与色氨酸混合干预显著下调促炎因子IL-6含量,上调抑炎因子IL-10的含量(P<0.05)。因此,植物乳杆菌KLDS1.0386联合色氨酸可以有效改善溃疡性结肠炎小鼠的结肠病理损伤。     

β-谷甾醇和豆甾醇对小鼠急性结肠炎的治疗作用研究

为研究β-谷甾醇和豆甾醇对由葡聚糖酸钠(DSS)诱导C57BL/6J雄性小鼠结肠炎的抑制作用。将20只小鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、DSS处理组(1.5%DSS处理7 d),DSS+β-谷甾醇治疗组以及DSS+豆甾醇治疗组(植物甾醇溶于纯净玉米油40 mg/mL,按400 mg/kg/day的剂量灌胃小鼠)。结果显示:经过13 d的试验,DSS处理使小鼠出现严重的急性结肠炎,伴随有明显溃疡、结肠上皮组织损伤及结肠短缩等现象。豆甾醇能显著抑制结肠缩短,降低粪便中的血红素含量,降低结肠炎病理学评分(P 0.05)。并且显著降低了结肠组织炎症因子IL-1β、IL-6、MCP-1和环氧合酶COX-2的mRNA表达。β-谷甾醇也显著降低了结肠炎病理学评分,但只显著抑制IL-6和COX-2的表达。豆甾醇比β-谷甾醇表现出了更好的抗急性结肠炎活性。饮食中摄入β-谷甾醇和豆甾醇能有效改善DSS引起的小鼠结肠炎,但其在人体中的作用有待进一步调查研究。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠MUC2表达的影响

目的： 研究酪蛋白糖巨肽(CGMP)对溃疡性结肠炎 (UC)小鼠结肠黏蛋白MUC2表达的影响,从而进一步探讨CGMP对UC的改善效果。方法：Balb/c 实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、CGMP组和SASP(柳氮磺胺吡啶)治疗组。对模型对照组、CGMP组和SASP组利用OXZ灌肠方法建立UC模型,诱导建模后同时给予CGMP组灌胃CGMP溶液(剂量为50mg/(kg ·d))以及SASP组灌胃SASP溶液(剂量为40mg/(kg ·d)),连续灌胃5d。期间记录小鼠每天体质量变化,进行疾病活动指数 (DAI),末次灌胃后处死小鼠,分离结肠进行组织损伤评分并制作石蜡切片,分别进行HE染色和MUC2免疫组化染色。结果：CGMP可有效缓解溃疡性结肠炎小鼠的一般状态,同时显著降低小鼠结肠的大体形态损伤指数,HE染色结果表明CGMP可以维持小鼠肠黏膜上皮细胞的完整,免疫组化结果证实了CGMP可以显著促进小鼠肠黏膜MUC2的分泌。结论：CGMP可以显著促进小鼠结肠MUC2的表达,通过维系肠黏膜的屏障作用来减缓炎症。     

乳源酪蛋白糖巨肽对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群多样性的影响

研究乳源酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide,CGMP）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠肠道菌群多样性的影响,从肠道菌群角度探讨乳源CGMP改善溃疡性结肠炎与肠道菌群变化关系的可能机制。恶唑酮（oxazolone,OXZ）诱导小鼠UC模型,设立正常对照组、模型对照组、乳源CGMP组（50 mg/（kg·d））和柳氮磺胺吡啶（salazosulfapyridine,SASP）治疗组（40 mg/（kg·d））,其中正常对照组和模型对照组灌胃相应剂量的生理盐水,连续灌胃7 d。利用Ion Torrent PGM技术检测实验期间小鼠肠道菌群多样性的变化。UC小鼠肠道菌群结构失调,其肠道菌群多样性降低以及优势菌群比例下降。对测序序列通过主成分分析（principal componentanalysis,PCA）、UniFrac等统计分析发现,UC小鼠肠道中厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes）的丰度降低而放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）的丰度升高。乳源CGMP干预后UC小鼠肠道菌群多样性增加,厚壁菌门和拟杆菌门的相对比例高于模型组,提示乳源CGMP可通过调节失衡的肠道菌群来改善UC。