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1.
《中国核科技报告》1997,(1)
应用单克隆抗体铺皿法,从人外周血中分离出CD_4,CD_8,CD_(19)(B)和CD_(57)(NK)四种淋巴细胞亚群,观察了各亚群细胞的肿瘤杀伤活性和相互调节以及小剂量辐射对CD_(57)细胞功能和亚群间调节的影响。结果发现,以上四种淋巴细胞亚群均具有肿瘤杀伤活性,其中以CD_(57)细胞的杀伤活性最强。CD_4和CD_(57)细胞混合培养后的总NK活性超过两者之和,而CD_8,CD_(19)分别与CD_(57)细胞混合培养后,总NK活性与两者单独培养之和相比无显著性差异。50cGy和80cGy的γ线照射可使CD_(57)细胞的功能增强。照射CD_4或CD_(57)细胞后二者混合培养的总NK活性比未受照的混合培养组显著升高。而CD_8或CD_(19)分别与CD_(57)混合培养则无此现象。表明小剂量辐射可增强CD_4和CD_(57)细胞间的协同作用。外周血NK细胞受到多种亚群细胞的影响,外周血NK活性反映了多种细胞自然杀伤活性的总和。 相似文献
2.
研究了低剂量辐射(LDR)后脾细胞裂解成分对淋巴细胞自然杀伤细胞(NK)活性的影响。用McAb直接法分离出CD57细胞和非CD57细胞(除CD57外的所有淋巴细胞)并以两者为效应细胞,K562细胞为靶细胞,将CD57与非CD57杀伤肿瘤细胞的作用进行比较;测定计算各自的杀伤活性并观察LDR辐射后脾细胞裂解成分对杀伤活性的影响。结果表明,CD57及非CD57细胞均对肿瘤细胞有杀伤作用,且非CD57细胞的作用更强;LDR辐射后脾细胞裂解成分能分别增强CD57及非CD57细胞体外抗肿瘤细胞效应(NK细胞活性及NK活性)。 相似文献
3.
使用单克隆抗体CD_4和CD_5,采用Panning法分离并获得B、CD_4~+和CD_8~+细胞亚群,间接免疫荧光试验鉴定获得的细胞纯度分别是82.7%、90.4%和90.8%;台盼蓝拒染法测定细胞活性,三者均达92%以上。用LPS诱导的B淋巴细胞,刀豆蛋白A(ConA)诱导的CD_4~+、CD_8~+细胞,以及经过10Gy ~(60)Co γ线照射的ConA诱导的CD_4~+和CD_8~+细胞,进行匹配分组培养,~3HTdR参入法观察ConA CD_4~+和ConA CD_8~+细胞的抑制功能及其辐射效应。发现ConA CD_4~+和ConA CD_8~+细胞都有抑制LPS诱导的B淋巴细胞转化的功能,10Gy的γ射线照射对两者的抑制功能没有影响。ConA CD_4~+细胞可以增强ConA CD_8~+细胞的抑制功能;反之,ConA CD_8~+细胞也可以增强ConA CD_4~+细胞的抑制功能;10Gy γ射线照射使两者的增强效应消失。 相似文献
4.
《中国核科技报告》1990,(1)
使用单克隆抗体CD_4和CD_8,采用Panning法分离并获得B,CD_4~ 和CD_8~ 细胞亚群。间接免疫荧光试验鉴定获得的细胞纯度分别是82.7%,90.4%和90.8%;台盼蓝拒染法测定细胞活性,三者均达92%以上。~3H-TdR掺入法比较ConA激活的CD_4~ 和CD_8~ 细胞的辐射敏感性,发现两种细胞都含有辐射敏感和抗性两个组分,在辐射敏感成分中,两者的辐射敏感性相同,而在辐射抗性成分中,ConA CD_4~ 细胞更不敏感。用LPS诱导的B淋巴细胞,ConA诱导的CD_4~ ,CD_8~ 细胞,以及经过10Gy~(60)Coγ射线照射的ConA诱导的CD_4~ 和CD_8~ 细胞,进行匹配分组培养,~3H-TdR掺入法观察ConA CD_4~ 、ConA CD_8~ 细胞的抑制功能及其辐射效应。发现ConA CD_4~ 和ConA CD_8~ 细胞都有抑制LPS诱导的B淋巴细胞转化的功能,照射对两者的抑制功能没有影响。ConA CD_4~ 细胞可以增强ConA CD_8~ 细胞的抑制功能;反之,ConA CD_8~ 细胞也可以增强ConA CD_4~ 细胞的抑制功能,照射使两者的增强效应消失。 相似文献
5.
使用单克隆抗体CD_4和CD_8,采用Panning法分离并获得B,CD_4~ 和CD_8~ 细胞亚群。间接免疫荧光试验鉴定获得的细胞纯度分别是82.7%,90.4%和90.8%;台盼蓝拒染法测定细胞活性,三者均达92%以上。~3H-TdR掺入法比较ConA激活的CD_4~ 和CD_8~ 细胞的辐射敏感性,发现两种细胞都含有辐射敏感和抗性两个组分,在辐射敏感成分中,两者的辐射敏感性相同,而在辐射抗性成分中,ConA CD_4~ 细胞更不敏感。用LPS诱导的B淋巴细胞,ConA诱导的CD_4~ ,CD_8~ 细胞,以及经过10Gy~(60)Coγ射线颜射的ConA诱导的CD_4~ 和CD_8~ 细胞,进行匹配分组培养,~3H-TdR掺入法观察ConA CD_4~ 、ConA CD_8~ 细胞的抑制功能及其辐射效应。发现ConA CD_4~ 和ConA CD_8~ 细胞都有抑制LPS诱导的B淋巴细胞转化的功能,照射对两者的抑制功能没有影响。ConA CD_4~ 细胞可以增强ConA CD_8~ 细胞的抑制功能;反之,ConA CD_8~ 细胞也可以增强ConA CD_4~ 细胞的抑制功能,照射使两者的增强效应消失。 相似文献
6.
在研究小剂量X射线照射对全淋巴细胞刺激效应的同时,探讨了小剂量辐射(0,0.02,0.05,0.10,0.20,0.50 Gy)对三种单克隆抗体分离出CD_4~ 、CD_8~ 和B,亚群细胞的刺激效应,观察了小剂量照射后的CD_4~ 、CD_8~ 细胞对B细胞功能的影响。结果表明,Panning法分离的各亚群细胞纯度和存活率均在90%以上,全淋巴细胞在0.10 Gy剂量内有刺激作用,尤以0.10 Gy剂量点效应最大(为对照组的139.2%);各亚群细胞在0.2 Gy照射内,均有刺激效应的发生,CD_4~ 和B细胞在0.1 Gy剂量点效应最强(为对照的179.3%和182.5%),而CD_8~ 在0.05 Gy点效应强(为对照的169.6%);相同剂量,CD_8~ 和B细胞的刺激效应大于CD_8~ 。0.5 Gy照射则表现出明显的抑制作用。正常CD_4~ 细胞对B细胞具有辅助功能,CD_8~ 细胞对B细胞具有抑制作用,小剂量照射可加强CD_8~ 细胞对B细胞的辅助作用,促进CD_8~ 细胞对B细胞的抑制功能,以0.1 Gy照射后这种效应最强,0.2 Gy照后仍可观察到这种效应。 相似文献
7.
《中国核科技报告》1994,(1)
在研究小剂量X射线照射对全淋巴细胞刺激效应的同时,探讨了小剂量照射(0,0.02,0.05,0.10,0.20,0.50Gy)对三种单克隆抗体分离出的CD_4~ 、CD_8~ 和B亚群细胞的刺激效应,观察了小剂量照射后的CD_4~ 、CD_8~ 细胞对B细胞功能的影响。结果表明,Panning法分离的各亚群细胞的纯度和存活率均在90%以上,全淋巴细胞在0.10Gy剂量内有刺激作用,尤以0.10Gy剂量点效应最大(为对照组的139.2%);各亚群细胞在0.20Gy照射内,均有刺激效应的发生,CD_4~ 和B细胞在0.10Gy剂量点效应最强(为对照的179.3%和182.5%),而CD_8~ 在0.05Gy点效应最强(为对照的169.6%);相同剂量,CD_4~ 和B细胞的刺激效应大于CD_8~ 。0.50Gy照射则表现出明显的抑制作用。正常CD_4~ 细胞对B细胞具有辅助功能,CD_8~ 细胞对B细胞具有抑制作用,小剂量照射可加强CD_4~ 细胞对B细胞的辅助作用,促进CD_8~ 细胞对B细胞的抑制功能,以0.10Gy照射后这种效应最强,0.20Gy照后仍可观察到这种效应。 相似文献
8.
报道了用2.5Gy的~(60)Coγ射线照射外周血淋巴细胞,在照射后用间接免疫荧光法,检测单克隆抗体OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 与淋巴细胞膜抗原特异性结合的能力,以评价外周血T淋巴细胞亚群总T细胞(OKT_3)、辅助T细胞(OKT_4)和抑制T细胞(OKT_8)的变化。然后加白细胞介素-2(IL-2),观察IL-2对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应。结果表明,T细胞亚群受2.5Gy~(60)Coγ射线照射后,照射组与不照射组相比,OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 细胞数均明显减少,且OKT_4/OKT_8的比例升高,这说明OKT_8细胞减少最多。当加入IL-2继续培养96h后与在同样条件下不加入(IL-2)的平行样本相比,其各群体的细胞荧光标记阳性百分率均明显增加。实验结果发现,IL-2可以使辐射损伤淋巴细胞的膜抗原恢复,对淋巴细胞的群体进行调节,使T淋巴细胞各亚群的细胞数目明显增加。 相似文献
9.
报道了用2.5Gy的~(60)Coγ射线照射外周血淋巴细胞,在照射后用间接免疫荧光法,检测单克隆抗体OKT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 与淋巴细胞膜抗原特异性结合的能力,以评价外周血T淋巴细胞亚群总T细胞(OKT_3~ )、辅助T细胞(OKT_4~ )和抑制T细胞(OKT_8~ )的变化。然后加白细胞介素-2(IL-2),观察IL-2对辐射损伤T淋巴细胞亚群的逆转效应。结果表明,T细胞亚群受2.5Gy~(60)Coγ射线照射后,照射组与不照时组相比,0KT_3~ 、OKT_4~ 和OKT_8~ 细胞数均明显减少,且OKT_4/OKT_8的比例升高,这说明OKT_8细胞减少最多。当加入IL-2继续培养96h后与在同样条件下不加入(IL-2)的平行样本相比,其各群体的细胞荧光标记阳性百分率均明显增加。实验结果发现,IL-2可以使辐射损伤淋巴细胞的膜抗原恢复,对淋巴细胞的群体进行调节,使T淋巴细胞各亚群的细胞数目明显增加。 相似文献
10.
用1~40Gy不同剂量γ线照射人外周血淋巴细胞,加PHA刺激剂培养淋巴细胞,制备含IL-2的上清标本,以观察内源性IL-2的动力学;加纯化IL-2制剂观察外源性IL-2对损伤细胞的效应。以CTLL。细胞测定IL-2的活性单性,用~3H-TdR掺入法测定细胞增殖和单克隆抗体检测T细胞亚群。实验结果表明:受照射的淋巴细胞DNA合成降低,但在1~10Gy范围内可被加入纯化IL-2而部分逆转。2.5Gy照射的淋巴细胞,各种T细胞亚群的数目均减少,CD_4~ /CD_8~ 细胞比值升高,当加IL-2后,T细胞的数目和亚群比值均有所恢复。IL-2动力学显示,1~10Gy照射淋巴细胞,IL-2产量随照射剂量的加大而增加,大于10Gy时IL-2产量逐步下降,其峰值在10Gy。 相似文献
11.
自然杀伤细胞(Natural Killer Cell以下简称NK细胞)是近年新发现的重要杀伤细胞之一。它不需抗体和补体的参加,也不要抗原的刺激,就能起细胞毒作用,很快杀伤靶细胞。NK细胞与肿瘤、移植的排斥反应、抗感染和许多自身免疫疾病相关,因此更受临床医师的重视及注意。 NK活性的测定方法,目前常采用K562(慢性髓母细胞性白血病建株细胞)作为靶细胞。本文报告采用三种靶细胞(K562、Hela和7405肝癌细胞)用外周末稍血的淋巴细胞作为效应细胞测定NK活性,临床应用于肺癌、食道癌和白血病,测定结果如下: 相似文献
12.
观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大于肿瘤病人。经10 cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50 cGy时,刺激效应消失。 相似文献
13.
观察了经小剂量辐射后淋巴细胞NK活性和人红白血病细胞(K_(562)细胞)功能的变化。以~3H-TdR释放法测定NK活性,通过~3H-TdR参入反映小剂量辐射后K_(562)细胞的功能改变。对21名肿瘤病人和10名正常人进行了检测。结果发现,正常人外周血淋巴细胞经10及50cGyγ射线辐射后,NK活性均有显著升高,而肿瘤患者仅在50cGy剂量组观察到NK活性升高。在同一剂量组,正常人NK活性升高程度大干肿瘤病人。经10cGy的γ辐射使K_(562)细胞的~3H-TdR参入增加,超过50cGy时,刺激效应消失。 相似文献
14.
用三株单克隆抗体(McAb):T_4、T_8和HI_(43)研究不同剂量~(60)Coγ线照射对人外周血淋巴细胞亚群的辐射效应;玫瑰花环法分离T、B淋巴细胞;T_4McAb标记淋巴细胞,经细胞亲和层析得到T_4~ 和非T_4~ (即去除了T_4~ 亚群的淋巴细胞)细胞。部分T、B、T_4~ 和非T_4~ 细胞接受10Gy~(60)Coγ线照射,随后各种细胞匹配分组配养,以~3H-TdR掺入法观察PWM对淋巴细胞及其亚群的激活功能及(60)Coγ线的辐射效应。结果表明:T_4~ 、T_8~ 和HI_(43)~ 细胞受到0.1Gy(60)Coγ线照射后即刻(1小时之内)间接免疫荧光试验就可呈现非常显著的辐射效应,T_8~ 和HI_(43)~ 的辐射敏感性高于T_4~ 亚群。T、B淋巴细胞均可被PWM所激活,后者强于前者;PWM对B和非T_4~ 细胞激活作用相当,唯T_4~ 细胞最弱。T细胞和T_4~ 细胞与B细胞均有协同作用。前者与B细胞的协同作用更大。当T、T_4~ 细胞或B细胞受到10Gy(60)Coγ线照射后,它们之间的协同作用消失。非T_4~ 细胞与B细胞既无协同作用也无抑制作用。受10Gy(60)Coγ线照射后,T_4~ 亚群~3H-TdR掺入CPM减少没有B和非T_4~ 细胞严重,后二者差别无显著性。 相似文献
15.
低剂量辐射(LDR)对淋巴细胞的效应 总被引:1,自引:0,他引:1
LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化,对营养不良儿童的刺激效应较低,对脐血则刺激效应较明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞,而对同样的刺激效应,NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助/诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂理照射的淋巴细胞外液也能刺激淋巴细胞转化。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原和染色体的损伤。LDR可诱导鼠脾淋巴细胞产生新蛋白,它能增强人和动物的免疫功能。 相似文献
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18.
SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅱ.SOD对荷瘤小鼠脾淋巴细胞的辐射防护效应 总被引:2,自引:0,他引:2
以受照射荷瘤小鼠为实验对象,研究外源性超氧化物歧化酶(SOD)对荷瘤小鼠脾淋巴细胞分化、增殖、亚群间调节的影响,测定了抗氧化酶活性和氧化还原产物含量,观察了SOD对荷瘤小鼠脾脏超微结构的影响,同时检测SOD对射线杀伤肿瘤细胞效应的影响。结果显示,SOD能够促进受全身照射的H22肝癌荷瘤小鼠淋巴细胞分化、增殖及亚群间调节,同时增加脾脏组织中GSH-Px、T-SOD活力和GSH含量,降低MDA含量,并提高其免疫活性;SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠脾淋巴细胞超微结构的破坏,并通过延迟s期时相对改变其细胞周期。实验结果提示,SOD通过清除自由基降低ROS浓度,减轻脾淋巴细胞脂质过氧化,延迟脾淋巴细胞S期时相而提高其辐射抗性,同时SOD可提高抗氧化物酶活性,并通过影响细胞凋亡信号转导途径,进而影响细胞凋亡基因的表达。 相似文献
19.
分析女性乳腺癌及宫颈癌患者外周血在接受不同剂量碳离子束与X射线辐射前后淋巴细胞亚群数值的变化。抽取5例宫颈癌、5例女性乳腺癌患者的外周静脉血,经照射后(设未接受辐射组、1、2 GyE碳离子束组、及1、2 Gy的X射线组)进行淋巴细胞亚群检测。采用独立样本t检验,分别对两组离体血样本进行CD3~+、CD8~+、CD4~+、NK细胞、B细胞、CD4~+/CD8~+两两组间对比,分析数值变化情况。结果显示:两组离体血在接受不同射线、不同剂量照射后,淋巴细胞亚群检测结果差异无显著性的意义(p0.05);接受高线性传能密度(Linear energy transfer,LET)碳离子照射时,乳腺癌组中CD4~+值随剂量增加而升高,宫颈癌组数值则表现出相反的趋势;接受6 MV-X射线照射时,宫颈癌组中NK细胞数值随剂量增加而下降,而乳腺癌组则相反;接受碳离子束照射时,两病种受到1 GyE照射后NK细胞数值均较未照射组数值升高,2 GyE则均较未照射组数值下降。结果提示:女性生殖系统最常见两种恶性肿瘤离体外周血对高LET碳离子和低LET的6 MV-X射线照射表现出了不同的免疫应答反应。 相似文献