基于Nrf2和NLRP3探讨辣木籽提取物对慢性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

该研究探讨了辣木籽提取物通过调控核转录NF-E2相关因子2（Nuclear Factor Crythroid-related Factor 2,Nrf2）和核苷酸结合寡聚化合物结构域样受体3（NACHT-LRR-PYD-containing Proteins 3 Inflammasome,NLRP3）通路减轻小鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。通过酒精液体饲料建立慢性酒精性肝损伤模型,干预组在酒精液体饲料喂养的同时用不同浓度辣木籽提取物灌胃,检测天冬氨酸氨基转移酶（Aspartate Aminotransferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（Alanine Aminotransferase,ALT）、白细胞介素-18（Interleukin-18,IL-18）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量,观察小鼠肝脏病理学改变,检测Nrf2、HO-1、NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平。结果表明,在辣木籽提取物的作用下,慢性酒精性肝损伤小鼠血清的AST和ALT最高分别下降至71.68 U/L、46.84 U/L（P<0.05）,炎症因子IL-18及IL-1β含量下降;肝脏中GSH及SOD含量升高,MDA含量减少,Nrf2及HO-1表达升高,NLRP3及Caspase-1表达降低。提示辣木籽提取物通过Nrf2/HO-1和NLRP3/Caspase-1信号通路起到抗氧化及抑制炎症作用,从而减轻小鼠慢性酒精性肝损伤。     

毛水苏多糖对糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的:探究毛水苏多糖（polysaccharides from Stachysbaicalensis, SBP）对糖尿病小鼠肾脏的保护作用。方法:采用高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立Ⅱ型糖尿病模型，连续灌胃28 d后，考察毛水苏多糖对糖尿病小鼠的体重、空腹血糖水平、肾脏指数、肾功能指标血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、尿蛋白以及肾脏组织抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）活力与含量的影响，并进行肾脏组织病理学检测，采用qRT-PCR法测定肾脏组织中VCAM-1、IL-1β及IL-6的mRNA水平。结果:毛水苏多糖可明显减轻糖尿病症状，体重异常情况明显改善，空腹血糖值与肾脏指数明显降低。给药组小鼠肾功能指标Scr、BUN、尿蛋白含量显著降低（P<0.05），肾脏组织抗氧化指标SOD、GSH-Px、CAT含量与活力显著升高（P<0.05），抑制MDA的产生，对抑制肾脏肿胀和修复组织损伤具有良好的效果，有效降低肾脏组织中VCAM-1、IL-1β及IL-6的mRNA水平。结论:毛水苏多糖对于STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏保护作用可能与增强体内抗氧化能力、抑制机体的过氧化损伤、减少脂质过氧化合成以及调节炎症因子有关。     

鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠肠道菌群及抗氧化能力的影响

为探究鼠李糖乳杆菌R9639对小鼠肠道菌群及抗氧化能力的影响。将44只BALB/c小鼠随机分为对照组、低、中和高剂量组,分别灌胃等剂量生理盐水和不同剂量的鼠李糖乳杆菌R9639制剂,连续灌胃30 d。给药的第0、30天,采集小鼠粪便样品进行活菌计数,第30天采集小鼠粪便进行短链脂肪酸的测定,并测定小鼠小肠和肝脏组织中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的水平,测定血清中白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）的含量。与对照组相比,灌胃鼠李糖乳杆菌R9639制剂对小鼠的体重和摄食、脏器系数、小肠的质量和长度均无明显影响;炎症因子IL-2、IL-6、IL-1β和TNF-α的水平均有所降低;小肠组织高剂量组T-SOD、GSH、GSH-Px水平均极显著升高（p＜0.01）,中、高剂量组MDA水平极显著降低（p＜0.01）,肝脏组织中、高剂量组T-SOD、GSH、GSHPx水平极显著升高（p＜0.01）,高剂量组MDA水平显著降低（p＜0.05）。灌胃前后,与对照组和自身相比,乳杆菌和双歧杆菌含量在中、高剂量组均有极显著差异（p＜0.01）。中、高剂量组的乙酸、丙酸、丁酸含量与对照组相比均有极显著差异（p＜0.01）。鼠李糖乳杆菌R9639制剂对调节小鼠肠道菌群及提高抗氧化能力具有一定的作用。     

D-α-生育酚醋酸酯复配物对D-半乳糖致衰老小鼠的改善作用

为探究D-α-生育酚醋酸酯复配物对D-半乳糖致衰老小鼠的改善作用，通过测定天然油脂复配物+植物甾醇组（VEO组）、D-α-生育酚醋酸酯+植物甾醇复配组（VEZ组）、D-α-生育酚醋酸酯+植物甾醇+虾青素复配组（VEX组）的体外抗氧化能力，并采用小鼠颈背注射D-半乳糖建立衰老模型，同时用不同复配物进行干预。结果表明，三组复配物均有较强的抗氧化作用，其中VEZ组的体外抗氧化效果较佳；与衰老模型小鼠相比，经三组复配物干预后，小鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）、总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）升高，丙二醛（Malondialdehyde,MDA）生成量下降（P<0.01），血清中炎症因子白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)和肝功能指标谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate ami...     

鱼腥草多糖对DSS诱导小鼠结肠炎的改善作用

目的: 探究鱼腥草多糖（Houttuynia cordata polysaccharides,HCP）对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎的疗效及可能的作用机制。 方法: 将雄性昆明小鼠随机分为5组（n=10）,分别为空白组、模型组、鱼腥草低剂量组、鱼腥草高剂量组和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药物对照组。采用2.5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）水溶液让小鼠自由饮用9 d,诱导溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)模型。建模成功后,空白组和模型组自由饮用蒸馏水,鱼腥草多糖低、高剂量组分别灌胃1、2 g/kg/d鱼腥草多糖溶液,阳性药物组灌胃柳氮磺胺吡啶9 mg/kg/d,连续干预6 d。评估疾病活动指数（Disease activity index,DAI）,HE染色观察结肠组织病理切片,ELISA 检测血清中炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）水平以及肝肾功能指标谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（CR）、尿素氮（BUN）含量,16S rRNA系统测序技术检测分析小鼠肠道菌群的变化,研究鱼腥草多糖对小鼠结肠炎的影响。 结果: 与模型组相比,鱼腥草多糖组能够显著的降低DAI评分(P<0.05),减少结肠组织溃疡面积,显著性降低TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ的水平(P<0.01)和ALT、AST、CR、BUN的含量(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群的丰富度。 结论: 鱼腥草多糖可缓解溃疡性结肠炎小鼠的症状,其作用效果可能与改善肠道黏膜环境、降低炎症因子水平和维持肠道菌群的稳态有关。     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

蓝莓花青素对2型糖尿病小鼠肝、肾损伤的改善作用

目的:探讨蓝莓花青素（Blueberry anthocyanins,BA）对2型糖尿病小鼠肝脏、肾脏组织损伤的改善作用。方法:采用高脂、高糖饮食联合腹腔注射链佐霉素（streptozocin,STZ）建立2型糖尿病小鼠模型,设置正常组、模型组、盐酸二甲双胍组（250 mg/kg）、蓝莓花青素组低、中、高剂量组（100、200、300 mg/kg）,连续灌胃4周后,处死小鼠;测定脏器指数,血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）活性和血肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（BUN）含量;检测肝、肾组织丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果:BA显著降低了肝、肾脏器指数（P<0.05）;抑制血清中ALT、AST活力（P<0.01）,降低血清Scr、BUN含量（P<0.01）;提高了肝肾组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活性（P<0.05）,降低了MDA含量;组织病理学观察显示,BA减轻了这些器官的病理损伤,且剂量越大,效果越明显。结论:BA具有较强的抗氧化活性,能够改善肝肾功能,对2型糖尿病造成的肝肾损伤也具有一定的修复作用,可作为预防糖尿病及其并发症的潜在功能性食品。     

负载白藜芦醇的玉米醇溶蛋白-果胶纳米粒抗氧化活性及其对急性炎症小鼠的抗炎作用

本文研究了负载白藜芦醇的玉米醇溶蛋白(zein)-果胶纳米颗粒(En-RES)对体外模拟消化后的抗氧化能力和LPS诱导小鼠的抗炎效果。采用反溶剂/静电沉积相结合的方法制备负载白藜芦醇的玉米醇溶蛋白(zein)/果胶核壳纳米粒。用模拟胃肠道消化的En-RES消化液处理H2O2诱导的Hep G2细胞氧化应激模型,检测丙二醛(MDA)和抗氧化酶的含量。72只小鼠随机分成正常组、脂多糖(LPS)模型组、游离白藜芦醇低、中、高浓度组、En-RES低、中、高浓度组,分别干预后取血浆测定白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)和一氧化氮(NO)水平。研究结果表明,与游离白藜芦醇(RES)消化液相比,En-RES消化液处理氧化应激的Hep G2细胞后,细胞内的MDA含量降低49.07%,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性分别提高35.27%、67.22%和13.15%(p0.05)。小鼠急性炎症实验中,与RES高浓度处理组相比,En-RES高浓度组中小鼠血浆IL-1α、IL-1β、IL-6和NO水平分别下降62.73%、44.91%、52.86%和55.47%,IL-10水平提高了66.49%(p0.05)。负载白藜芦醇的zein-果胶纳米颗粒提高了白藜芦醇在体外的抗氧化能力和体内的抗炎能力。     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

该研究探讨了鱼腥草多酚对溃疡性结肠炎小鼠的改善效果。50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鱼腥草多酚低、中、高剂量组。使用浓度为3.5%的葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium,DSS）溶液连续灌胃9 d制备小鼠肠炎模型。造模后第3 d灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠体重变化、结肠组织形态学改变和疾病活动指数（disease active index,DAI);采用酶联法（ELISA）测定血清中炎症因子：肿瘤坏死因子（TNF-α）,白细胞介素1β（IL-1β）,白细胞介素（IL-6）,γ干扰素（IFN-γ）;试剂盒检测小鼠血清中肝肾生化指标：血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血尿素氮（BUN)、血肌酐（Cr）。分析发现,与模型组相比,鱼腥草多酚干预组小鼠的便血减轻、结肠平均增加至8.35 cm（低剂量组）、9.53 cm（中剂量组）、10.87 cm（高剂量组）。DAI指数分别降低了29.83%、46.45%、54.82%。血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ表达水平显著降低（p<0.01）。同时,鱼腥草多酚各剂量组降低了ALT、AST、Cr、BUN水平（p<0.05）。鱼腥草多酚可以有效改善DSS诱导KM雄性小鼠溃疡性结肠炎,降低血清促炎因子水平,其机制可能与抑制NF-κB相关。     

芸薹属紫菜蔬乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠致小鼠结肠炎的预防作用

本研究探讨紫菜薹(BCEE)、紫甘蓝(RCEE)、紫芜箐(BREE)及羽衣甘蓝(BOEE)乙醇提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS,2%)诱发C57BL/6J小鼠溃疡性结肠炎的影响。观察小鼠体重,结肠长度,疾病活性指数及结肠组织变化。试剂盒法检测小鼠结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽还原酶(GSH-Px),谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。酶联法测定肠内炎性因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-18)水平。q RT-PCR法检测结肠内炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1,i NOS和COX-2的m RNA水平。较模型小鼠4种紫蔬菜均显著抑制DSS致体重减轻,增加结肠长度至8.67 cm (BCEE组),8.23 cm (BREE组),7.66cm (RCEE组)和7.40 cm (BOEE组);改善肠内炎症程度;提升肠内抗氧化物酶(SOD,CAT和GSH-Px)和GSH水平;降低炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18),MPO及MDA水平。此外,紫菜蔬能抑制结肠组织中炎性因子,NLRP3,ASC,caspase-1和i NOS与COX-2的m RNA表达。综上数据提示,4种紫菜蔬缓解DSS诱导小鼠结肠炎能力为BCEEBREERCEEBOEE。     

金丝桃苷对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

研究金丝桃苷的抗疲劳作用及其作用机制。将小鼠随机分为空白对照组、金丝桃苷低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,通过转棒实验和力竭游泳实验评价金丝桃苷的抗疲劳能力;通过酶联免疫吸附测定法检测小鼠的血乳酸（lactic acid, LA）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、肝糖原（liver glycogen, LG）、肌糖原（muscle glycogen, MG）、肝组织中活性氧（reactive oxygen species, ROS）、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）等疲劳相关生化指标和氧化应激相关指标。通过分子对接技术分析和Western blot法分别检测金丝桃苷与核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）蛋白的结合情况及Nrf2信号途径相关蛋白血红素加氧酶1（heme oxygenase 1, HO-1）、NADPH醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1, NQO1）的表达。结果表示,与空白对照组比较,金丝桃苷（5、10、20 mg/kg）能够剂量依赖性的显著延长小鼠的转棒停留时间和力竭游泳时间（P<0.05）,显著降低小鼠LA和BUN的含量,增加LG和MG的含量（P<0.05）;与空白对照组比较,金丝桃苷能够明显减少ROS和MDA含量,增加SOD和GSH-Px的活力（P<0.05）;金丝桃苷与Nrf2的对接能量为?11.21 kcal/mol,提示Nrf2可能是金丝桃苷的潜在作用靶点。金丝桃苷能够增加胞核Nrf2的蛋白水平,上调HO-1和NQO-1的蛋白表达。以上结果表明,金丝桃苷能够通过调控Nrf2信号途径提高机体的抗氧化能力进而发挥其抗疲劳作用。     

基于氧化应激研究刺五加多糖的抗运动性疲劳作用

该文研究了ASP（刺五加多糖）的抗运动性疲劳与抑制氧化应激作用。将小鼠随机分为对照组及刺五加多糖低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,连续干预28 d。结果发现,与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳时间延长了13.79%、33.68%和48.89%,肌糖原、肝糖原含量增加,BUN（血尿素氮）、乳酸、血糖及血氨含量降低;与对照组比较,刺五加多糖低、中、高剂量组小鼠骨骼肌GSH-Px（谷胱甘肽过氧物酶）活性增加了29.82%、53.03%和59.32%,SOD（超氧化物歧化酶）活性增加了9.64%、15.23%和50.05%,MDA（丙二醛）含量降低了16.45%、36.76%和45.82%;与对照组比较,刺五加多糖中、高剂量组小鼠骨骼肌NOX2及低、中、高剂量组NOX4、Keap1基因表达下降,而刺五加多糖各剂量组Nrf2及HO-1基因表达增加,同时相关蛋白的表达水平具有一致的趋势。结果表明,刺五加多糖具有抗小鼠运动性疲劳作用,该作用与抑制NOX2、NOX4表达及调节Nrf2/ARE信号通路,进而抑制氧化应激作用有关。     

南极磷虾油对硫酸葡聚糖钠盐诱导溃疡性结肠炎小鼠的抗氧化作用机制

目的:探讨南极磷虾油(Antarctic krill oil,AKO)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的抗氧化作用及其机制.方法:BALB/c小鼠随机分成4组:对照组、DSS组、低剂量AKO组(L-AKO,0.25...     

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。     

生姜提取物对苯并芘染毒小鼠Ⅱ相酶的诱导作用及对Nrf2-Keap1通路的影响

研究生姜提取物对苯并芘（benzo[α]pyrene,BαP）染毒小鼠抗氧化酶及Ⅱ相酶的影响及调控机制。用100、200、400 mg/（kg?d）的生姜提取物（分别标记为LG、MG和HG）对昆明小鼠连续灌胃给药14 d,然后腹腔注射50 mg/（kg?d） BαP,测定小鼠血清及肝肾中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）以及醌氧化还原酶（quinone reductase,QR）、血氧合酶1（hemooxygenase 1,HO-1）和谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase,GST）的活力及相应蛋白和mRNA的表达水平,分析了核转录因子E2相关因子2（nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2,Nrf2）和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch like ECH associated protein 1,Keap1）的表达情况。结果表明：与BαP损伤组相比,BαP＋MG和BαP＋HG能显著诱导小鼠血清中CAT和GSH-Px活力及肝肾中CAT、SOD和GSH-Px的活力（P＜0.05）;BαP＋MG和BαP＋HG处理导致动物肝脏中QR、HO-1和GST的活力分别提高了21.7%和29.05%、23.99%和56.39%、32.40%和15.08%。与BαP处理组相比,BαP＋MG极显著提高了Nrf2的蛋白表达水平（21.9%）,抑制了Keap1蛋白表达（34.7%）（P＜0.01）。高效液相色谱-轨道离子阱质谱联用方法从生姜提取物中共鉴定出19 种成分。因此,生姜提取物能显著诱导BαP染毒小鼠中抗氧化酶和Ⅱ相酶,并且该过程与Nrf2-Keap1信号通路相关。     

沙棘花青素提取物对双氧水诱导的H1299细胞损伤的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

目的：研究沙棘花青素提取物（The anthocyanidin extract of Hippophae rhamnoides L.,HRAE）对双氧水诱导H1299细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法：利用双氧水诱导H1299细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测HRAE对细胞活力的影响,采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量;采用试剂盒分别测定超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathion peroxidase,GSH-Px）及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量;采用Western Blot法检测血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)和核转录因子E2相关因子（Nu...     

川赤芝多糖对运动疲劳状态下小鼠心肌组织的保护作用

目的：研究川赤芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）对运动疲劳小鼠心肌组织的保护作用。方法：利用沸水煎煮提取GLP,分别建立小鼠力竭游泳模型和递增负荷游泳疲劳模型,测定小鼠的力竭游泳时间、抗疲劳和抗氧化相关指标,并通过Western blot检测小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X,Bax）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartatespecific proteinase-3,Cleaved Caspase-3)表达。结果：与空白对照组（Con-A1）相比,GLP组小鼠游泳时间均极显著增加（P<0.01）,且随着多糖剂量提高游泳时间随之提高;与空白对照组（Con-A2）相比,GLP低（GLPL2）、中（GLP-M2）、高（GLP-H2）剂量组小鼠肝...     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。