草果甲醇溶出物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用机理研究

目的:了解明草果甲醇溶出物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化功效。方法:采用D-半乳糖结合高脂饲料建立ICR小鼠衰老模型,高、低剂量组分别添加草果溶出物200、100mg/kg,考察血浆和肝组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA、8-ISO-PGF2α指标。结果:以模型为参照,血指标显示,草果组SOD活力极显著提高(p<0.01),草果组GSH含量均极显著提高(p<0.01),GSH-Px活力也极显著提高(p<0.01),草果组MDA含量均显示显著降低(p<0.05),高剂量组8-ISOPGF2α含量显著降低(p<0.05);肝指标显示,低剂量组SOD活力显著提高(p<0.05),高剂量组差异极显著(p<0.01),高剂量组GSH含量极显著提高(p<0.01),能极显著提高GSH-Px活力(p<0.01),极显著降低MDA含量(p<0.01);结论:草果甲醇溶出物能够显著提高小鼠SOD、GSH、GSH-Px指标,MDA和8-ISO-PGF2α含量显著下降。     

乳酸菌LA4还原亚硒酸钠形成红色单质硒

通过从实验室保藏的乳酸菌中筛选出1株对亚硒酸钠耐受性较高的菌株LA4,经分光光度法测定得知在69.28 mg(4 mmol/L)亚硒酸钠浓度下,亚硒酸钠的还原量为32.42 mg(1.87 mmol/L),还原效率为46.79%。并将其亚硒酸钠还原产物通过X射线光电子能谱仪(XPS)和透射电子显微镜(TEM)测试,发现乳酸菌LA4能将亚硒酸钠还原为红色单质硒,观察透射电镜(TEM)图发现,添加亚硒酸钠的发酵液中细胞表面以及培养基中出现大量纳米尺寸的球状颗粒,粒径基本在50²00 nm。     

富硒青钱柳多糖对糖尿病模型小鼠血糖、血脂和免疫力的影响

研究富硒青钱柳多糖(selenium polysaccharide from Cyclocarya paliurus(Batal)Ijinskaja,Se-CPP)对糖尿病模型小鼠血糖、血脂和免疫力的影响。高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌霉素建立小鼠糖尿病模型,以生理盐水、青钱柳多糖(Cyclocarya paliurus(Batal)Ijinskaja polysaccharide,CPP)、CPP+亚硒酸钠、亚硒酸钠、Se-CPP低、中、高剂量(0.2、0.6、1.8 g/(kg·d))、消渴丸连续灌胃给药42 d。末次给药后检测小鼠葡萄糖耐量、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)含量、甘油三酯(triglyceride,TG)含量、抗氧化酶活力、免疫器官指数及小鼠脾淋巴细胞转化指数。结果表明:连续给药42 d后,Se-CPP低、中剂量组小鼠血糖、血清TC和TG水平均低于CPP组和CPP+亚硒酸钠组,Se-CPP较CPP具有更好的抗氧化活力和提高糖尿病小鼠免疫力的功效。     

硒麦芽与亚硒酸钠毒性、抗突变作用比较研究

为研究硒麦芽与亚硒酸钠毒性及抗突变作用，进行毒性试验和抗突变试验。结果表明Ｗｉｓｔａｒ大鼠在１０μｇ／ｇ硒剂量下亚硒酸钠的毒性高于硒麦芽，生物利用率低于硒麦芽。喂饲昆明小鼠Ｓｅ１．６７，１６．７，５０μｇ／ｋｇＢＷ，硒麦芽在３个剂量组均有抗突变作用，亚硒酸钠在体外试验有抗突变作用，在体内实验没有     

硒强化剂的急性和蓄积毒性试验研究

为安全生产补硒保健食品和保障食品安全提供科学参考依据.用保健食品常见的硒强化剂亚硒酸钠对小鼠进行不同剂量灌胃,通过急性和蓄积性毒性试验, 系统研究硒对小鼠生长性能,组织病理变化,血常规、血液生化指标等的影响,建立小鼠硒中毒的动物模型.急性毒性试验表明:小鼠经口LD50为3.86 mg/kg;蓄积性毒性试验表明亚硒酸钠对小鼠有弱蓄积性.     

亚硒酸钠的急性和蓄积毒性试验研究

目的:为安全生产补硒保健食品和保障食品安全提供科学参考依据。方法:本试验旨在用保健食品常见的硒强化剂亚硒酸钠对小鼠进行不同剂量灌胃,通过急性和蓄积性毒性试验,系统研究硒对小鼠生长性能,组织病理变化,血常规、血液生化指标等的影响,建立小鼠硒中毒的动物模型。结果:急性毒性试验表明:小鼠经口LD50为3.86mg/kg;蓄积性毒性试验表明:亚硒酸钠对小鼠有弱蓄积性。     

亚硒酸钠的急性、蓄积性、亚急性毒性研究

目的：对常见的硒强化剂亚硒酸钠的毒性进行研究。方法：以Wistar大鼠为实验动物,分别采用改良寇氏法进行急性毒性实验,剂量递增法进行蓄积毒性实验,以1/20 LD50、1/10 LD50、1/5 LD50剂量连续灌胃30d进行亚急性毒性实验。系统研究亚硒酸钠对大鼠生长状况、组织病理变化、血常规、血液生化指标的影响。结果：大鼠经口灌胃亚硒酸钠的LD50为11.75mg/kg,蓄积系数为3.3,有中等蓄积毒性作用。0.588mg/kg剂量亚硒酸钠对大鼠生长有一定抑制作用,剖检及组织学变化以心、肝、脾、肺、肾等实质器官损伤为主,对主要器官脏器指数、血常规指标、血液生化指标均有不同程度影响。结论：亚硒酸钠属于高毒性物质,可以对大鼠造成急性、蓄积性、亚急性损伤。     

刺五加茶饮料抗氧化作用的研究

通过给小鼠灌服一定剂量的刺五加茶饮料,观察其对小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,另外还探讨了其在抗氧化、延缓衰老等方面的效果。实验显示,小鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升(p<0.01),MDA含量显著下降(p<0.01)。说明刺五加茶饮料具有一定的抗氧化及延缓机体衰老作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

小麦肽的抗氧化与抗疲劳作用的研究

目的:探讨小麦肽的体外抗氧化活性和体内抗疲劳作用。方法:通过H₂O₂诱导小鼠成纤维细胞L929构建氧化应激损伤模型,测定损伤后L929细胞的存活率、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxide dismutase, GSH-Px）活力以及丙二醛（MDA）含量,从细胞水平评价小麦肽的抗氧化作用。然后通过力竭游泳和自由泳实验,测定力竭游泳时间、乳酸（lactic acid, LA）、尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）和肌糖原（muscle glycogen, MG）含量、SOD和GSH-Px活力以及MDA含量,来评价小麦肽的体内抗疲劳和抗氧化作用。结果:小麦肽浓度在0.4~0.8 mg/mL时对L929细胞的H₂O₂损伤有极显著的保护作用（P<0.01);与模型组相比,小麦肽浓度为0.6和0.8 mg/mL时的LDH活力分别显著下降了20.79%和19.67%（P<0.05),SOD活力分别显著（P<0.05)和极显著（P<0.01)提高了83.21%和95.19%,GSH-Px活力分别提高了28.69%和32.14%,MDA含量分别显著下降了25.91%和26.99%（P<0.01) 。体内抗疲劳实验表明,与对照组相比,2个剂量组的小鼠力竭游泳时间分别极显著延长了72.93%和91.73%（P<0.01),LA含量分别极显著下降了24.65%和25.16%（P<0.01),BUN含量分别极显著（P<0.01)和显著（P<0.05)下降了19.74%和17.78%,MG含量分别极显著提高了48.63%和56.85%（P<0.01);体内抗氧化结果表明,2个剂量组的SOD和 GSH-Px活力分别极显著提高了20.54%、25.91%和29.79%、35.77%（P<0.01),MDA含量分别极显著下降了23.08%和21.46%（P<0.01)。Pearson相关性分析表明小麦肽的体内抗疲劳与抗氧化作用高度相关。结论:小麦肽具有显著的抗氧化和缓解疲劳作用,且抗氧化活性与抗疲劳作用高度相关。     

姜黄植物饮料对KM小鼠的解酒作用

该研究探讨了姜黄植物饮料（以下简称“姜黄饮”）对KM小鼠的解酒作用及可能的作用机制。构建高浓度酒精致小鼠醉酒模型,通过小鼠防醉试验行为学变化、醉酒小鼠血液乙醇浓度、体内乙醇代谢关键酶的含量或活性及胃肠组织的变化,评价姜黄饮对小鼠的解酒作用。结果显示,姜黄饮高剂量组醉酒潜伏期为235.00 min,与模型组相比显著延长（p<0.05）;醒酒时间为232.00 min,与模型组相比显著缩短（p<0.05）。血液乙醇含量为4.21 mg/mL,与模型组相比极显著降低（p<0.01）;乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶活力分别为3.74 U/mg prot和8.36 U/mg prot,与模型组相比显著提高（p<0.05）;辅酶Ⅰ和还原型辅酶Ⅰ含量分别为0.08 nmol/mg prot和0.39 U/mg prot,NADH/NAD+比值与模型组相比极显著提高（p<0.01）;细胞色素P450、谷胱甘肽过氧化物酶含量分别为78.51 pg/mg和1341.00 pg/mg,与模型组相比极显著提高（p<0.01）。胃部、肠组织观察和病理切片结果显示,姜黄饮低、高剂量组可减轻乙醇对小鼠肠道引起的损伤,减少小鼠肠道出血和水肿。上述结果表明,姜黄饮对醉酒小鼠有明显的解酒作用,其作用机制可能与其增强机体乙醇代谢路径关键酶及抗氧化酶的活性,加快体内乙醇代谢速度,保护肝脏及胃肠道有关。     

亚硒酸钠与白藜芦醇联合应用对肺癌细胞的协同效应分析

目的:观察亚硒酸钠与白藜芦醇单独及联合应用对肺癌细胞的影响,并通过细胞周期探讨其作用机理。方法:用四甲基偶氮唑盐法检测亚硒酸钠和白藜芦醇单独及联合应用对细胞增殖和存活的影响;用流式细胞术测定细胞的凋亡率及细胞周期。结果:亚硒酸钠和白藜芦醇对肺癌细胞A549均有拮抗作用,且随浓度的增加,拮抗效果越显著,当亚硒酸钠浓度大于等于5μmol/L时,拮抗效果极显著(P0.01);当白藜芦醇浓度大于等于65μmol/L时,拮抗效果极显著(P0.01)。亚硒酸钠对A549细胞的半致死率(lethal dose of 50%,LD_(50))为4.759μmol/L,白藜芦醇对A549细胞的LD_(50)为45.24μmol/L。然而亚硒酸钠和白藜芦醇联合用药作用于A549细胞的拮抗效果优于单独用药,且低剂量的亚硒酸钠和白藜芦醇联合就能发挥出高剂量亚硒酸钠对A549细胞的拮抗作用效果,有效地降低了亚硒酸钠对细胞的毒副作用。另外,亚硒酸钠联合白藜芦醇作用可以阻滞A549细胞G0/G1期,最终导致细胞凋亡。     

富硒益生菌对小鼠生长、抗氧化力和肠道菌群的影响

将75只昆明系雄性小鼠,随机均分为5组(n=15):对照组、富硒益生菌组、益生菌组、亚硒酸钠组和有机硒益生素组,实验期为30d.比较了各处理组中小鼠增重、抗氧化力(全血GPX和血浆SOD酶活性及血浆MDA含量)、全血硒含量、肌肉中硒含量及盲肠中的三种固有菌数.结果表明,30d后富硒益生菌对小鼠的增重影响显著高于其他组;于第15d各补硒组抗氧化力、血液硒含量显著升高,30d后无机硒和有机硒组中肌肉的硒含量显著高于对照组但低于富硒益生菌;15d后补充益生菌的小鼠肠道内菌群结构得到改善,其固有菌群(乳酸菌、酵母菌)显著高于其他组.富硒益生菌对小鼠的各检测指标的影响显著优于其他组.     

核桃多肽抗疲劳作用的研究

用不同剂量(200、400、800mg/kg·d)的核桃多肽给小鼠灌胃,测定其血清和组织中乳酸、肌糖原、肝糖原和尿素氮含量,观察其对小鼠负重游泳实验的影响。结果表明:经过30d的实验,各实验组小鼠负重游泳力竭时间均极显著延长(p<0.01),血清尿素氮的含量均极显著下降(p<0.01)。高剂量组血清乳酸含量极显著下降(p<0.01),中剂量组和低剂量组血清乳酸含量均显著下降(p<0.05)。组织中肌糖原含量均极显著升高(p<0.01),肝糖原含量均显著升高(p<0.05)。结果表明核桃多肽具有较好的抗疲劳功效。     

亚硒酸钠对大鼠的亚慢性毒性研究

目的：对常见的硒强化剂亚硒酸钠的亚慢性毒性进行研究。方法：以Wistar大鼠为实验动物,采用固定剂量染毒法以0.470、0.235、0.118mg/kg(1/25～1/100 LD50)剂量连续灌胃12周,停药后恢复观察2周,分别在实验的12、14周末取血及主要脏器,系统研究硒对大鼠生长性能、组织病理变化、血常规、血液生化指标的影响。结果：0.235mg/kg剂量对大鼠生长有一定抑制作用,对主要器官脏器系数、血常规指标、血液生化指标均有不同程度影响,剖检及组织学变化以心、肝、脾、肺、肾、肠道等器官损伤为主。结论：亚硒酸钠对大鼠有亚慢性毒性作用,经口灌胃的最低观察到损害作用剂量(LOAEL)为0.235mg/kg,最大无作用剂量(NOAEL)为0.118mg/kg,对大鼠造成的损伤在短期内部分可逆,无迟发性毒作用。     

玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用研究

为探讨玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,将实验动物依据其体重随机分为5组:正常对照组、模型对照组、玉米肽低剂量组、中剂量组和高剂量组,除玉米肽的各剂量组外均灌胃给药酪蛋白。30 d后玉米肽各剂量组及模型组均灌胃50 %乙醇以造模氧化损伤小鼠模型,并摘取肝脏及摘眼球取血以测定各指标:丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和肝组织蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量。实验结果显示受试样品能显著提升实验动物机体内SOD、GSH-Px抗氧化酶的活力和抗氧化物质GSH的含量(p<0.01),并显著降低MDA和肝组织中PC含量(p<0.05)。研究结果表明玉米肽对乙醇氧化损伤模型小鼠具有抗氧化作用。     

阿魏菇多糖的抗氧化功能及其对果蝇寿命的影响

目的:研究了阿魏菇多糖抗氧化延缓衰老作用。方法:按多糖剂量不同,将试验动物分组;分别进行果蝇生存实验和小鼠抗氧化实验。测定指标包括:果蝇组死亡率,小鼠组的丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物岐化物等的含量或活性。结果:发现果蝇在较高和高剂量组中平均寿命和最高寿命都显著高于对照(p<0.05);在对老年小鼠作用的实验中,阿魏菇多糖(PNMP)各剂量组小鼠红细胞SOD活力均高于老龄对照组,其中,中剂量组明显升高(p<0.05)。各阿魏菇多糖组血清中MDA含量低于老年对照组,其中中剂量组显著降低(p<0.05)。各剂量组脑中的MDA、LPF均有不同程度的下降,PNMP对H2O2诱导小鼠红细胞溶血有明显抑制作用。结论:阿魏菇多糖具有明显的抗氧化延缓衰老作用。     

杂粮功能醋粉体内降血脂、辅助降血糖和抗氧化作用

通过喂食高脂饲料建立高脂血症小鼠模型,研究杂粮功能醋粉成分及其降血脂、降血糖和抗氧化作用。结果表明：杂粮功能醋粉能显著降低高血脂小鼠体内血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度（P＜0.05）,极显著提高小鼠体内血清中高密度脂蛋白胆固醇浓度（P＜0.01）,显著降低小鼠肝脏中丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活力（P＜0.05）,并具有一定降血糖作用。说明各剂量组杂粮功能醋粉可有效调节血脂血糖水平,提高抗氧化作用,且杂粮功能醋粉高剂量组效果明显优于其他组。     

不同形态硒与VE联用对H_2O_2诱导人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究不同形态硒化合物(有机硒:L-硒甲基硒代半胱氨酸;无机硒:亚硒酸钠)单独使用及其与VE联合使用后对H_2O_2诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)产生氧化应激损伤的保护作用。方法:采用体外细胞培养方法,将HUVECs随机分为7组:对照组、H_2O_2组、L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-Se-methylselenocysteine,L-Se MSC)组、亚硒酸钠(sodium selenite,SS)组、VE组、L-Se MSC+VE联用组、SS+VE联用组。经不同样品干预处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测HUVECs存活率;检测各组细胞内脂质氧化终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性的变化。结果:各处理组HUVECs存活率之间没有显著差异;与H_2O_2组比较,0.1 mg/L亚硒酸钠、10 mg/L VE处理能使HUVECs内MDA生成量显著减少,SOD和GSH-Px活性显著升高,并且亚硒酸钠和VE联合使用在细胞水平上具有显著的协同作用,而L-Se MSC组与对照组无显著差异。结论:亚硒酸钠和VE均可保护由H_2O_2诱导引起的HUVECs氧化损伤,提高HUVECs抗氧化能力,并且亚硒酸钠和VE联用具有明显的协同抗氧化作用。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。