刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS 低、中、高剂量组.采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d 后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和100 mg·kg-1),连续给药20 d.采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;取脑组织行病理学检查,并检测乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性.结果:Morris水迷宫检测,ASS 50和100 mg·kg-1组大鼠第4、5天的逃避潜伏期及游泳路径与模型组比较均显著降低(P<0.05或P<0.01),原平台象限游泳时间(tP)和路径(dP)与总游泳时间(tT)和总路径(dT)之比与模型组比较均显著增加(P<0.05).脑AchE和ChAT活性测定,与模型组比较,ASS 50和100 mg·kg-1组大鼠脑组织AchE活性明显降低(P<0.05),ASS 100 mg·kg-1组大鼠ChAT活性明显升高(P<0.05).脑组织病理学检查,模型组大鼠脑组织存在明显梗死病灶,海马CA1区神经细胞数量明显减少、排列紊乱,局部脑组织坏死液化;ASS组梗死病灶减小,海马CA1区神经细胞排列较规则,细胞脱失有所改善.结论:ASS能增强血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力,改善脑组织病理变化,可能与其降低AchE活性、增加ChAT活性及促进乙酰胆碱合成有关.     

尾加压素Ⅱ和组织型转谷氨酰胺酶在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义

目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和组织型转谷氨酰胺酶(tTG)在大鼠肾间质纤维化组织中的表达及意义,为进一步明确UⅡ致纤维化的机制提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=8)和模型组(n=8),采用左侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型.术后第2周末处死各组大鼠.采用HE和Masson染色观察肾组织病理学改变;采用免疫组化法检测肾间质中UⅡ、tTG和纤维连接蛋白(FN)的表达;采用RT-PCR技术检测UⅡ和tTG mRNA的表达水平.结果:HE和Masson染色可见,模型组大鼠肾间质增宽,胶原纤维明显增生.免疫组化显示,假手术组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管、肾间质区有少量表达,肾小球内除UⅡ有微量表达外,tTG和FN无阳性表达;模型组大鼠UⅡ、tTG和FN在肾小管和肾间质区的表达信号较假手术组明显增强(P<0.01),模型组大鼠UⅡ的蛋白表达与FN的蛋白表达呈正相关关系(r=0.724,P<0.05).模型组UⅡ和tTG的基因表达明显高于假手术组(P<0.05),模型组大鼠肾内UⅡ基因和蛋白表达与tTG基因和蛋白表达均呈正相关关系(r=0.647,P<0.05;r=0.787,P<0.01).结论:UⅡ和tTG可能共同参与肾间质纤维化,UⅡ的致纤维化作用可能部分是通过tTG的活化而实现的.     

羊膜上皮细胞移植对大鼠脊髓半横断损伤后神经再生的促进作用

目的:探讨羊膜上皮细胞(AECs)移植对大鼠脊髓半横断损伤后神经再生的影响,为AECs移植修复脊髓损伤(SCI)提供实验依据.方法:采用30只Wistar大鼠建立脊髓半横断损伤模型.损伤后分别进行明胶海绵加生理盐水移植(明胶海绵组)和明胶海绵加AECs移植(AECs移植组),同时设SCI模型组和假手术组作为对照.移植后2和4周,常规组织学方法观察移植物和脊髓组织结构;采用免疫荧光组织化学技术观察移植物和脊髓组织中神经丝蛋白(NF)阳性神经纤维、5-羟色胺(5-HT)能神经纤维、降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维及神经胶质酸性蛋白(GFAP)阳性细胞.采用荧光红顺行示踪技术观察移植后脊髓神经纤维恢复情况;BBB功能评分方法评价移植后大鼠后肢运动功能恢复情况.结果:AECs移植可促进脊髓本身神经纤维的再生,并促进了NF、5-HT和CGRP神经纤维的再生,再生的神经纤维可穿过GFAP阳性区域进入移植物中,AECs移植组移植物中NF阳性神经纤维数明显多于明胶海绵组(P<0.05).AECs移植组、明胶海绵组及SCI模型组BBB评分与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),而AECs移植组与明胶海绵组和SCI模型组BBB评分比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:AECs移植可促进SCI后神经纤维的再生.     

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14 d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平.结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻.②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05).③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01).④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01).⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05).结论:AMI时 AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关.     

CCB对大鼠坐骨神经嵌压性损伤的保护作用及其机制初探

目的:探讨:①急性周围神经嵌压性损伤早期c-fos基因的表达及其对神经病理及神经传导功能的影响;②Ca2+通道阻滞剂(CCB,氟桂利嗪)对此的干预效应及机制.方法:制作坐骨神经嵌压性损害的大鼠动物模型,予模型大鼠腹腔分别注射氟桂利嗪1mg/Kg、2mg/Kg,或生理盐水5ml/Kg.在嵌压后0、5min、15min、30min、1h、2h和4周时取大鼠坐骨神经、背根神经节(DRG),采用RT-PCR、病理学、电生理学等方法测定各时点DRG c-fos mRNA水平和第4周时大鼠背根神经节病理变化、坐骨神经传导速度(NCV)和足趾间距,并与对照组比较.结果:①生理盐水组、氟桂利嗪低剂量(FⅠ)和氟桂利嗪高剂量(FⅡ)组坐骨神经c-fos mRNA表达于损伤30min时开始增加、1h达高峰后开始下降、2h时仍高于对照组(P<0.01);其中生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组(P<0.05/P<0.01).②损伤4周时,光镜下DRG病理变化严重程度顺序为:生理盐水组>FⅠ组>FⅡ组,对照组未见异常.③损伤4周时坐骨神经NCV,生理盐水组和FⅠ组显著慢于FⅡ组和对照组(P<0.01),FⅡ组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).④损伤4周时大鼠足趾间距,生理盐水组均明显小于其他3个组(P<0.01);FⅡ组、FⅠ组与对照组间相互差异均无统计学意义(P>0.05).结论:周围神经嵌压性损害后发生神经病损和神经功能障碍,这可能与c-fos基因表达上调有关;早期应用CCB(氟桂利嗪)可减轻神经损伤、促进神经功能恢复,这可能与CCB阻断了Ca2+内流过程使早期神经细胞c-fos基因的表达下调有关.     

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及血流动力学检测

目的 探讨大鼠心肌梗死模型制备及血流动力学检测方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组,分别行左冠状动脉前降支结扎术和假手术,术后2周行血流动力学检测及心脏组织病理学检查.结果 模型组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显低于假手术组(P＜0.05或0.01),左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P＜0.01),HE及Masson染色检查显示模型组心肌均出现梗死,造模成功率100%;假手术组大鼠心肌无梗死形成.结论 左冠状动脉前降支结扎术制备心肌梗死模型简单易行.     

HO/CO在糖尿病肾病大鼠肾脏组织中的表达及其意义

目的:观察糖尿病肾病模型大鼠血浆一氧化碳(CO)的变化和血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)在肾脏组织的表达,探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统在糖尿病肾病发生和发展中的作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组和模型组,按Anderson等方法建立糖尿病肾病模型.8周后收集尿液测定24 h的尿蛋白(Upro)和尿肌酐(Ucr);大鼠断头取血测定CO、尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),计算肌酐清除值(Ccr);剖取肾脏组织,采用免疫组织化学法检测肾脏组织HO-1和HO-2的表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠Upro、BUN和Scr明显升高(P<0.01),Ccr降低(P<0.01);模型组大鼠血浆CO与对照组比较明显降低(P<0.01),肾脏组织HO-1和HO-2的表达强度显著减弱(P<0.01).结论:HO/CO的调节失常参与了糖尿病肾病的发生和发展.     

硒和维生素E对克山病病区粮喂饲大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察适时适量补充硒(Se)和维生素E(VE)对心肌纤维化和心肌重构的影响,探讨克山病病区的低Se和低VE膳食是否在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用.方法:30只Wistar 大鼠随机分为:正常对照组(Control,混合饲料喂养)、病区粮饲料组(EG,病区粮喂养)、病区粮饲料加Se组(EG+Se)、病区粮饲料加VE组(EG+VE)和病区粮饲料加Se加VE组(EG+Se+VE).喂养21 d后,取大鼠心脏,比色法测定大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;硫代巴比妥法测定血清丙二醛(MDA)含量;马松三色染色测定大鼠细胞外基质沉积情况;免疫组织化学法和Western blotting法测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF- β)和结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与正常对照组比较,EG组心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力下降(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05),心肌组织胶原蛋白大量沉积,并伴有TGF-β和CTGF表达上调(P<0.01).与EG组比较,EG+Se组和EG+Se+VE组病区粮心肌纤维化大鼠血清中GSH-Px活力均提高(P<0.01 和P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);大鼠心肌细胞外基质沉积缓解;克山病大鼠心肌TGF- β和CTGF表达下调(P<0.01).结论:低Se和低VE在心肌损伤后的修复过程中持续发挥作用,适时适量补充Se和VE有利于减轻和逆转过度的心肌纤维化和心肌重构.     

不同运动负荷对大鼠海马组织NGF和nNOS表达的影响及其意义

目的:探讨不同运动负荷对大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及机制,为运动干预脑健康及预防脑老化研究奠定基础.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为不进行运动干预的对照组和每天进行15、30和60 min的小、中、大游泳运动负荷的实验组,实验8周后取大鼠脑组织,免疫组织化学S-P法检测大鼠海马组织NGF和nNOS表达水平及形态学表现.结果:与对照组比较,小、中、大运动负荷组大鼠海马组织NGF阳性表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);与小运动负荷组比较,中、大运动负荷组大鼠海马组织NGF阳性表达水平升高(P<0.01),但中等运动负荷组大鼠与大运动负荷组比较差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,中、大运动负荷组大鼠海马组织nNOS阳性表达水平升高(P<0.01);与小运动负荷组比较,中、大运动负荷组大鼠海马组织nNOS阳性表达水平升高(P<0.05,P<0.01),大运动负荷组大鼠海马组织nNOS阳性表达水平高于中运动负荷组(P<0.01).免疫组织化学染色:大鼠海马组织NGF阳性神经元主要表达在神经细胞胞浆,呈棕色;nNDS阳性神经元呈棕褐色,着色主要位于胞浆.结论:大脑海马组织NGF和nNOS的表达水平在一定范围内随着运动负荷的增加而升高,提示在不同的运动负荷阶段NGF和nNOS对海马神经的生长和损伤的修复具有重要作用.     

家庭式健康教育对糖尿病饮食治疗依从性的影响

目的 探讨家庭式健康教育工作对糖尿病饮食治疗依从性的影响.方法 将100例患者分2组,观察组按家庭式健康教育计划进行指导,对照组按常规健康教育计划进行指导,对2组患者健康教育效果进行分析.结果 观察组饮食治疗依从性明显优于对照组(p<0.01),血糖控制水平有明显改善(p<0.05或p<0.01).结论 提示开展家庭式健康教育能提高糖尿病患者对饮食治疗的依从性.     

亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的:研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG(1.2和0.4 g·kg-1)组.ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白细胞介素8(IL-8)的变化.结果:模型组大鼠前列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组(P<0.01);SDG 1.2 g·kg-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组(P<0.01).结论:SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关.     

中药熏蒸治疗风寒湿痹证的临床疗效观察

目的 观察中药熏蒸治疗风寒湿痹证的临床疗效.方法 将232例风寒湿痹证患者随机分治疗组137例和对照组95例,对照组采用常规针药结合治疗,治疗组在此基础上加用中药熏蒸治疗,比较2组患者的症状体征积分、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)的改善情况及临床疗效.结果 治疗组在改善症状体征积分和降低ESR、CRP方面均优于对照组(p<0.05或p<0.01);治疗组的疗效以对风痹、寒痹为主,其总有效率89.78%高于对照组80.00%(P<0.05).结论 中药熏蒸治疗风寒湿痹证能明显提高临床疗效,值得与常规疗法配合推广应用.     

超短波配合关节松动术治疗肩周炎的临床观察

目的:观察关节松动术配合超短波治疗肩周炎的疗效.方法:对122例肩周炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用超短波配合关节松动术治疗,对照组用超短波配合针灸治疗,14d后对比疗效.结果:治疗组与对照组VAS评分比较,治疗后VAS治疗组减低,明显低于对照组(t=34.19,P<0.001).两组疗效比较,治疗组显著优于对照组(X2=19.03,p<0.005).结论:超短波配合关节松动术对肩周炎疗效显著.     

三七醇提物对大鼠肝组织体内外抗氧化作用的研究

目的:研究三七(panax notoginseng,PNG)醇提物对大鼠肝组织的体内外抗氧化作用.方法:采用羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(O2-)两种化学发光体系,观察三七醇提物对化学发光强度的抑制作用;采用过氧基异丙苯(cumene hydroperoxide,CHP)、维生素C(VC)/硫酸亚铁(Fe2+)和四氯化碳(CCl)4/还原型辅酶Ⅱ(NADPH)作为激发剂,建立3种微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)损伤模型,观察三七醇提物对丙二醛(MDA)生成的抑制作用.用60Co γ射线辐照大鼠建立氧化损伤模型,观察三七醇提物对肝组织的氧化型谷胱甘肽(GSSG)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量及活性的影响,以及对MDA生成的抑制作用.结果:在两种化学发光的体系中,三七醇提物对O2-和·OH的抑制率均显著高于阴性对照组(P<0.05),且呈明显剂量-效应关系,三七醇提物对O2-和·OH的IC50分别为1.25和0.625 mg/ml;3种LPO损伤模型中三七醇提物不同浓度组的MDA含量均显著低于对照组(P<0.05);在体大鼠氧化损伤模型实验的肝组织中,三七醇提物不同剂量灌胃组[(50、225和450 mg/(kg·d)],其MDA的含量均较阳性对照组(仅做60Co γ照射)降低(P<0.05);225和450 mg/(kg·d)剂量组CAT活性较阳性对照组显著升高(P<0.05);其450mg/(kg·d)剂量组SOD的活性较阳性对照组显著升高(P<0.05);而225和450 mg/(kg·d)剂量组GSSG含量较阳性对照组显著降低(P<0.05).结论:三七醇提物对体外氧化损伤模型具有很强的抗氧化作用,对辐射引起的大鼠体内肝脏氧化损伤具有一定的抗氧化修复功效,并呈剂量-效应关系.     

帕罗西汀合并舒必利治疗有精神病性症状的抑郁症临床研究

目的:帕罗西汀合并舒必利治疗有精神病性症状的抑郁症的临床效果.方法:选择2008年1月-2010年1月间我院就诊的84例符合中国精神障碍与诊断标准(CCMD-3)心境障碍抑郁发作诊断标准的患者,随机分为观察组和对照组各42例,分别采用帕罗西汀合并舒必利及单用帕罗西汀治疗,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)减分率评定治疗前及治疗第7、14、28、56天患者的疗效.结果:观察组有效率80.95%,对照组有效率66.66%,观察组有效率高于对照组(P<0.01).两组治疗前HAMD评分无统计学意义(P>0.05),比较治疗后两组的评分情况差异均有显著性意义(p<0.01),表明伴精神病性的抑郁症采用两种方法均有良好效果,两组之间除第一周无显著性差异外(P>0.05),其余第14天、第28天、第56天比较差异有显著性意义 (p<0.01).讨论:帕罗西汀合并舒必利治疗精神病性症状的抑郁症,是一种安全有效的治疗方法,值得临床推广使用.     

改良气管插管固定带在ICU中的应用

目的 探讨改良气管插管降低气管插管病人脱管的发生率及其口角损伤发生率的效果.方法 将223例气管插管病人随机分为观察组与对照组.观察组115例,使用改良气管插管固定带;对照组108例,使用传统白扁带固定.比较2种方法气管插管脱出及口角损伤发生率.结果 观察组病人气管插管脱出率、口角损伤发生率显著低于对照组(p<0.01).结论 改良气管插管固定带能有效降低气管插管脱管及口角损伤,值得在临床中推广.     

电压门控性氯离子通道2在血管紧张素Ⅱ促H9C2细胞肥大中的作用

目的:利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外复制心肌细胞H9C2肥大模型,观察电压门控性氯离子通道2(CLC-2)对心肌细胞肥大过程的影响,阐明其作用机制.方法:将H9C2分为对照(control)组、AngⅡ组、坎地沙坦(candesartan)组、坎地沙坦与AngⅡ联合应用(candesartan+AngⅡ)组.流式细胞术检测各组H9C2细胞体积的变化,RT-PCR和Western blotting检测各组细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达的变化.结果:与对照组比较,AngⅡ组大体积细胞百分比明显增加(P<0.01),细胞中CLC-2 mRNA和蛋白表达水平均增加(P<0.01);与AngⅡ组比较,candesartan+AngⅡ组大体积细胞百分比降低(P<0.01),CLC-2 mRNA和蛋白表达也降低(P<0.01).结论:AngⅡ可诱导心肌细胞H9C2肥大,其机制可能与CLC-2影响细胞内氯离子浓度有关.     

护理干预对2型糖尿病患者治疗依从性的影响

目的 探讨护理干预对2型糖尿病患者治疗依从性的影响,以提高治疗效果,改善糖尿病患者的生活质量.方法 将62例2型糖尿病患者随机分为护理干预组(32例)和常规护理组(30例),3个月后比较2组患者治疗依从性与治疗效果(空腹血糖、糖化血红蛋白).结果 2组比较,护理干预组治疗依从性明显提高(p<0.01);在治疗效果方面,护理干预组出院3个月后空腹血糖、糖化血红蛋白水平与常规护理组相比较具有显著性差异(p<0.05).结论 采用护理干预的方法可明显提高糖尿病患者治疗依从性及治疗效果.     

梅花针治疗偏头痛的临床疗效观察

目的 观察梅花针治疗偏头痛的临床疗效及经颅多普勒血流速度的改变.方法 采用随机分组法将74例偏头痛患者随机分为2组,治疗组口服尼莫地平40mg,每日3次,结合梅花针刺法;对照组仅口服尼莫地平,30天为1个疗程.结果 治疗组较对照组头痛程度明显减轻(p<0.01),MCA、ACA、PCA、VA、CA的平均血流速度(Vm)明显减慢(p<0.01).结论 梅花针治疗改善偏头痛及患者血流速度优于对照组.     

阿托伐他汀对慢性老年非瓣膜性房颤患者血栓形成的影响

目的:观察经阿托伐他汀干预后,慢性非瓣膜性老年房颤患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、血小板活化及内皮细胞功能的改变.方法:分为阿司匹林组和阿司匹林+阿托伐他汀组.分别检测治疗前、治疗后6月对照组及房颤患者血浆LPA,血小板膜上活化糖蛋白IIb/IIIa复合物、糖蛋白Ib、平均血小板体积MPV及血浆血管性血友病因子vWF.结果:治疗前AF患者血浆LPA、GPIIb/IIIa荧光阳性率、MPV、vWF水平显著高于对照组(P<0.01),GPIb荧光阳性率明显低于对照组(P<0.05).治疗后6个月,房颤组LPA、GPIIb/IIIa荧光阳性率、MPV水平,vWF较治疗前显著下降,且阿司匹林+阿托伐他汀组下降更明显(P<0.01);GPIb荧光阳性率治疗后上升,阿司匹林+阿托伐他汀组上升更显著(P<0.01).结论:阿托伐他汀可降低血浆LPA,增强血小板活化,减少内皮功能受损,可能降低老年患者AF相关性卒中的发生.