植物多酚通过RAGE/MAPK/NF-κB通路抑制AGEs诱导的炎症反应研究进展

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是在美拉德反应末期,蛋白质、氨基酸、脂类或核酸等的游离氨基与还原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)的羰基进行反应后产生的一类稳定产物。AGEs可以与AGE受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)相互作用,启动其下游的相关信号通路从而诱导氧化应激和炎症反应。植物多酚能抑制AGEs诱导的RAGE上调,抑制核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)磷酸化和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的活化,并显著降低炎症介质的基因表达,包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6等。基于此,本文全面综述了植物多酚通过RAGE/MAPK/NF-κB信号通路调节AGEs诱导的炎症因子基因表达的作用机制,以期为研发植物多酚类抗氧化和抗炎保健食品或药品提供一定的科学依据。     

铁观音茶提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制

研究铁观音茶提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制。用脂多糖作用于RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用吲哚美辛和不同浓度铁观音提取物处理,检测NO和IL-6的分泌情况,qPCR检测一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)mRNA相对表达,Western Blot检测炎症相关蛋白激酶(IKKβ),核转录因子κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF κB p65)及其磷酸化产物的相对表达。结果显示,铁观音茶提取物能显著抑制炎症介质NO分泌和IL-6蛋白表达量(p<0.05),抑制炎症相关基因iNOS、COX-2、TNF-α和MCP-1等表达,并极显著抑制NF-κB信号通路相关蛋白IKKβ、IkB和p65的磷酸化(p<0.01)。以上结果表明,铁观音茶提取物可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。     

DPA体外抗炎活性及机制研究

以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞为炎症的体外模型,以炎症介质【NO和前列腺素E2(PGE2)】和炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10)为指标,研究二十二碳五烯酸(DPA)的体外抗炎活性,并从NF-κB代谢通路的角度探究DPA体外抗炎活性的作用机制。结果表明,DPA可以显著抑制iNOS和COX-2的表达,抑制炎症介质NO和PGE2的分泌,并且,DPA通过调控促炎因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)和抑炎因子(IL-10)的平衡发挥抗炎作用。Western blot结果表明,DPA显著抑制NF-κB代谢通路中p50和p65的磷酸化,限制p50/p65核内转移,抑制炎症级联反应,发挥抗炎作用。     

酱香型白酒中生物活性物质抗幽门螺杆菌代谢物诱导的人胃上皮细胞炎症作用研究

研究酱香型白酒中吡嗪类物质(BQL)对幽门螺杆菌代谢物(Helicobacter pylori Metabolites,HpM)诱导人胃上皮细胞(GES-1)炎症的抑制作用。参照Leunk等人的方法制备HpM并刺激GES-1细胞,建立炎症模型。ELISA法检测BQL对HpM诱导的GES-1细胞活性及白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)炎症因子分泌的影响。Western Blotting检测BQL-1对NF-κB,MAPK等信号通路的影响。BQL-1(2,3,5,6-四甲基吡嗪)组(0.08 mg/mL)逆转了由HpM诱发的细胞活性降低(P0.05),同时显著降低IL-8和TNF-α的分泌,促进IL-4的表达,减弱HpM对NF-κB,MAPK信号通路的影响。酱香型白酒中含有的吡嗪类物质具有一定的抗炎活性,可通过调控NF-κB和MAPK等信号通路、降低HpM诱导的炎症因子分泌发挥抗炎作用。     

火龙果皮发酵物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的缓解作用

本文研究了火龙果皮发酵物(Fermented Hylocereus undulatus peel, FHP)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症的缓解作用及机制。通过干酪乳杆菌CICC20280发酵火龙果皮,制备FHP。采用50、100、200、400、800μg/m LFHP处理RAW264.7细胞,噻唑蓝比色法确定FHP细胞毒性。在此基础上,将细胞分为对照组、LPS组及FHP处理组,格里斯试剂法、DCFH-DA荧光法和ELISA分别检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)含量;RT-PCR检测NF-κB通路的信号转导元件TLR4/My D88/NF-κB及下游炎性因子的表达。结果显示:FHP作用RAW264.7细胞的安全浓度≤400μg/m L。与LPS组相比,FHP呈剂量依赖性地显著(p0.05)抑制细胞分泌NO、ROS、TNF-α、IL-1β、IL-6,平均抑制率76.40%、提高IL-10浓度,提高率达173.72%,同时极显著(p0.01)下调TLR4、My D88、NF-κB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。综上可知:FHP对LPS诱导RAW264.7细胞炎症具有缓解作用,其抗炎活性通过抑制促炎介质并提高抑炎因子的水平实现,机制与沉默NF-κB通路的信号转导功能有关。     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。     

植物多糖通过NF-κB信号通路对巨噬细胞的免疫调节作用研究进展

植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过NF-κB信号传导通路诱导巨噬细胞发生免疫应答。本文介绍了NF-κB信号通路的组成和调节以及巨噬细胞表面介导植物多糖的受体活化NF-κB的机理,为深入研究植物多糖免疫调节功能提供参考。     

酱香型白酒中非乙醇物质抗幽门螺杆菌代谢物诱导的胃黏膜上皮细胞炎症作用研究

目的:研究酱香型白酒中非乙醇物质(JFY)抗幽门螺杆菌代谢物(Helicobacter pylori Metabolites,HPM)导致的胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎性损伤作用。方法:参考文献方法获得JFY及HPM;MTT法检测JFY、HPM对胃黏膜上皮细胞(GES-1)的细胞活性的影响;ELISA测定JFY对相关炎症因子白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)等的影响;Western blotting检测Bax、Bcl-2和NF-κB信号通路相关蛋白的表达,探索JFY抗HPM刺激GES-1诱发凋亡的作用机制。结果:HPM显著降低GES-1细胞活性;JFY预处理GES-1细胞显著抑制由HPM刺激导致的细胞活性降低(P0.05),JFY抑制HPM刺激导致的IL-1β、IL-8及TNF-α分泌增加。Western blotting结果显示JFY可通过调节GES-1细胞内Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路蛋白的表达发挥抗炎作用。结论:酱香型白酒中含有的生物活性物质具有一定的抗炎活性,可减弱HPM对GES-1细胞损伤,抑制炎症因子IL-1β、IL-8及TNF-α的分泌及调控Bax、Bcl-2及NF-κB信号通路蛋白的表达发挥抗炎作用。     

大蒜素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制

目的:探讨大蒜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法:建立LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应细胞模型,并用地塞米松和不同浓度大蒜素处理,MTT法检测细胞活力,中性红吞噬实验检测吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)及ELISA法检测COX-2酶活性和IL-6的分泌,qPCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的mRNA表达水平,Western Blot检测COX-2、iNOS和IL-6的蛋白表达以及核转录因子NF-κB p65及其磷酸化产物的相对表达。结果:大蒜素浓度在40~160 μg/mL范围内对腹腔巨噬细胞均无细胞毒性;与LPS组比较,大蒜素处理组能促进腹腔巨噬细胞的吞噬能力,能显著(P<0.05)抑制炎症因子COX-2酶活性、NO和IL-6的分泌,能显著(P<0.05)抑制基因COX-2、iNOS和IL-6 mRNA和蛋白的相对表达,并极显著(P<0.01)抑制NF-κB p65信号通路的磷酸化。结论:大蒜素能显著抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

陈皮酚类化合物调控AHR和NF-κB通路抗苯并芘诱导的肺上皮细胞损伤

本文研究了苯并芘(Bap)诱发肺上皮细胞炎性损伤的作用机制及陈皮中的酚类化合物的抗炎活性及作用机制。通过从陈皮中分离出来酚类化合物并用于抗Bap诱导的人肺上皮II型细胞(A549)损伤的活性研究,检测Bap对细胞炎症因子、NF-κB、芳基烃受体(AHR)通路相关蛋白表达的影响及陈皮酚类化合物对Bap造成损伤的保护作用。本文从陈皮中分离得到6个酚类化合物,研究表明,其中aspidin BB可降低3.74%由Bap诱导的A549细胞凋亡。aspidin BB可抑制Bap诱导的NO及炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)分泌,分别降低了49.22%、26.79%、37.86%和42.94%。Westernblotting结果显示,aspidinBB可抑制Bap诱导的AHR和NF-κB相关蛋白的激活,增强A549细胞的抗炎作用。因此得出陈皮酚类化合物aspidin BB可通过减少Bap诱导的炎性因子分泌,调控AHR、NF-κB通路发挥抗炎及抗氧化损伤的功能。     

野生蒙古口蘑多糖通过STAT3和HIF-1α通路对LPS诱导的巨噬细胞发挥抗炎调节作用

研究蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症保护作用的机理。用不同预量质量浓度的蒙古口蘑多糖处理RAW264.7细胞,通过CCK-8法检测细胞活性;Griess法测定NO的产生量;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素1β(IL-1β);实时定量检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮和酶(iNOS)、核因子κB(NF-κB)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和环氧化酶2(COX-2)的mRNA表达量;免疫印迹检测HIF-1α、NF-κB、STAT3和COX-2蛋白质的表达量。结果表明,蒙古口蘑多糖提取物作用RAW264.7细胞的最大剂量为100μg/mL;与LPS模型组相比,蒙古口蘑多糖提取物质量浓度0.01、0.1、1、10μg/mL均能有效抑制NO(抑制率分别是38.21%、64.17%、58.16%和79.42%)、TNF-α(抑制率分别为27.91%、36.31%、36.14%、45.09%)和IL-1β(抑制率分别为47.75%、58.47%、60.21%、64.55%)的产生;在质量浓度为10μg/mL的蒙古口蘑多糖提取物作用下,除NF-κB外,HIF-1α、STAT3、COX-2和iNOS的mRNA的表达量均降低;免疫印迹的结果也显示,除NF-κB外,HIF-1α、NF-κB、STAT3及COX-2的蛋白质的表达量均有不同程度的降低。蒙古口蘑多糖提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞具有保护作用,其抗炎的机制主要通过JAK-STAT3及HIF-1α信号通路,而不主要通过NF-κB信号通路发挥作用。     

n-3多不饱和脂肪酸对小鼠糖脂代谢影响及机制

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)改善小鼠糖脂代谢的机制。方法:40只SPF级C57BL/6雄性小鼠适应性喂养1周,随机分为4组:正常对照组、高脂猪油组(富含饱和脂肪酸)、高脂大豆油组(富含n-6多不饱和脂肪酸)和高脂亚麻籽油组(富含n-3多不饱和脂肪酸),持续饲喂9周后进行葡萄糖耐量实验,全自动生化分析仪测定血脂血糖相关指标,ELISA试剂盒测定相关炎症因子,RT-PCR检测各组小鼠脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因表达水平。结果:与其他高脂组相比,高脂亚麻籽油组能显著降低血糖水平,提高血清胰岛素水平,降低血清甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平(P0.05);同时能下调TLR4/MyD88/NF-κB通路相关基因及炎症因子TNF-α、IL-6及IL-8的表达量。结论:n-3 PUFAs能够抑制高脂引起的小鼠糖脂代谢紊乱,抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路所介导的炎症反应可能是其作用机制。     

高核苷酸酵母水解物对脂多糖诱导RAW264.7细胞免疫调节的影响

为探讨高核苷酸酵母水解物对RAW264.7小鼠巨噬细胞免疫活性调节及其相关作用机制,采用脂多糖(1μg/mL)刺激RAW264.7细胞来建立体外细胞炎症模型,以不同质量浓度的高核苷酸酵母水解物干预来明确其抗炎效果。ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,RT-PCR法检测相关mRNA表达水平,Western blot法检测细胞iNOS及胞核内核转录因子NF-κBp65蛋白水平。结果表明:高核苷酸酵母水解物作用RAW264.7细胞的安全范围≤150μg/mL。与LPS模型组相比,质量浓度60～150μg/mL的高核苷酸酵母水解物能显著增强RAW264.7吞噬能力,高核苷酸酵母水解物(60～150μg/mL)能有效抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞释放NO、TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子及相关mRNA表达,降低iNOS及NF-κB蛋白水平。研究结果证实了高核苷酸酵母水解物对LPS刺激RAW264.7细胞炎症的保护作用,作用机制与NF-κB通路有关,为食疗干预慢性病提供一定的理论依据。     

植物甾醇对脂多糖诱导小鼠炎症的抑制作用

以预饲喂植物甾醇的小鼠为研究对象,采用脂多糖诱导小鼠产生炎症,研究不同剂量的植物甾醇对炎症发生的预防效果。结果表明：与脂多糖组相比,植物甾醇组小鼠血清中炎症因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低,肝脏和脾脏炎症病变损伤明显改善,植物甾醇组小鼠肝脏、脾脏中一氧化氮合酶（iNOS）的分泌显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）减少;在蛋白水平上,核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达及其磷酸化蛋白水平显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低;与脂多糖组相比,预饲喂植物甾醇的小鼠发生炎症后,其肝脏、脾脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）极显著升高（P<0.01）。据此推测负调控因子SHP-1表达上调后,抑制了NF-κB激活,进而降低iNOS表达水平,抑制下游炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的生成,起到了降低炎症对机体器官损害的作用。因此,植物甾醇在降低小鼠机体炎症方面有显著效果,在预防养殖动物感染方面具有重要意义。     

三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用

本文探索了三七皂苷R1对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大的保护作用,并验证了其对于心肌肥厚的治疗效果。实验以H9c2心肌细胞为模型,应用ISO 20μg/m L诱导心肌细胞肥大,观察三七皂苷R1对心肌肥厚的影响。用MTT法检测心肌细胞活力;应用实时定量RT-PCR法检测胚胎型基因ANP、β-MHC及炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的m RNA表达水平;应用Western blot法检测p65、p-p65、I-κBα蛋白含量;荧光分光光度法检测Caspase-3活性。结果表明,三七皂苷R1能够有效地抑制ISO诱导的心肌细胞肥大,并增强心肌细胞活力;降低了ANP、β-MHC mRNA的表达水平;同时抑制了炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1βm RNA表达,以及p65磷酸化的活化,并促进了I-κBα的激活;也抑制了Caspase-3的活性。可见,三七皂苷R1对ISO诱导的H9c2心肌细胞肥大有一定的保护作用,而且能够有效地抑制心肌肥厚,其机制可能与抑制NF-κB相关的的炎症信号通路有关。     

原儿茶酸通过Toll样受体4/核因子κB途径减轻高脂饮食诱导的肝脏炎症

原儿茶酸（protocatechuic acid,PCA）是花青素在体内的主要代谢产物之一,具有良好的抗炎活性。本实验利用高脂饮食（high fat diet,HFD）诱导C57BL/6J小鼠肝脏炎症,通过灌胃100 mg/（kg mb·d）PCA研究其对小鼠肝脏的保护效果,并通过体外实验进一步研究其潜在机制。体内研究结果表明,PCA干预12 周后,可显著降低HFD诱导C57BL/6J小鼠的体质量和肝脏脂肪含量;血清和肝脏中白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）和脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）等炎症因子水平均明显降低。体外转录组测序及原代肝细胞和肝脏的免疫印迹分析结果表明,PCA可显著降低Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）基因和蛋白的表达,然后通过下调核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）的磷酸化抑制炎症因子（如IL-6）的表达。综上,PCA可有效改善HFD诱导的肝脏炎症,其可能是通过下调TLR4/NF-κB信号通路来实现。     

姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用

本实验采用高脂血症大鼠模型，以姜黄素和/或有氧运动干预6 w，观察各组大鼠心脏组织形态，检测血脂水平、血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白质表达水平，研究姜黄素和/或有氧运动对高脂血症大鼠心肌损伤的保护作用。结果表明：姜黄素和/或有氧运动可显著改善血脂异常，降低血清cTnI和心肌TNF-α水平，上调心肌SIRT1蛋白质表达，下调心肌NF-κB和Ac-NF-κB蛋白质表达，减轻心肌组织受损程度，其中联合干预效果最佳。结果显示6周姜黄素和/或有氧运动干预可有效降低高脂血症大鼠心肌细胞炎症水平，缓解心肌损伤，其可能与调节SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白质表达、抑制炎症反应有关。     

阿里红多糖减弱β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致BV-2细胞的神经炎症反应

目的探讨阿里红多糖(Fomes officinals Ames polysaccharide,FOPS)及多糖纯化组分(FOP-a)对小胶质细胞(BV-2)炎症反应的抑制作用。方法采用声淀粉样蛋内毒性片段(amyloid-β_(25-35),Aβ_(25-35))(40μg/mL)诱导小胶质细胞BV-2活化,建立炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法考察FOPS及FOP-a对Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞产生的IL-1及TNF-α炎症因子的影响;LDH试剂盒检测BV-2细胞中乳酸脱氢酶活性表达变化;采用QPCR方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达的影响;采用蛋白印迹方法检测FOPS及FOP-a对BV-2细胞中iNOS及COX-2蛋甶表达的影响。结果 FOPS及FOP-a可抑制Aβ_(25-35)诱导的BV-2细胞IL-1及TNF-α炎症因子的释放和LDH活性表达(P0.05)。FOPS及FOP-a显著抑制EL-6、TNF-a、MCP-1、iNOS、COX-2及NF-κB等基因mRNA表达(P0.05)。FOPS及FOP-a抑制促炎因子iNOS、COX-2的蛋白表达(P0.05)。结论阿里红多糖及纯化组分可明显减轻Aβ_(25-35)诱导下产生的小胶质细胞BV-2的神经炎症反应。