骆驼乳对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的保护作用

探讨骆驼乳(CM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的保护作用,为结肠炎的研究和治疗提供新的切入点.小鼠自由饮用含2.5％DSS的水,造模,连续7 d.将60只C57BL/6小鼠随机分成4组:空白组、模型组、CM组(10 mL/kg)和CM+DSS组.通过体重变化、疾病活动指数(DAI)评分、病理学评分和免疫组织化...     

核桃油对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠结肠炎的影响

探讨核桃油(WO)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的保护作用。将昆明种小鼠随机分为4组,即正常对照组(Con)、DSS组、DSS+WO组和WO组,检测小鼠血清促炎因子、结肠组织抗氧化酶活性和Nod样受体蛋白-3(NLRP3)及相关mRNA的转录水平。结果表明:与Con组相比,DSS组小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量,结肠NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1βmRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著增高(p <0.01),结肠超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性极显著下降(p <0.01);与DSS组相比,DSS+WO组血清IL-1β和IL-6含量、结肠NLRP3和Caspase-1 mRNA转录水平及NLRP3蛋白表达水平极显著降低(p <0.01),结肠SOD、GSH-Px和CAT活性极显著增强(p <0.01)。核桃油通过增强结肠的抗氧化能力,并可能通过抑制NLRP3炎性小体通路基因的转录水平,降低相关炎性因子的表达水平,对DSS诱导的小鼠结肠炎发挥保护作用。     

谷维素抑制DSS诱导的小鼠结肠炎症及其分子机理研究

谷维素(oryzanol)是米糠中重要的活性物质之一。C57BL/6小鼠连续饮用1.0%葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)12 d,用以建立溃疡性结肠炎模型,评估谷维素的抗炎作用及其分子机理研究。结果发现:谷维素组小鼠能明显缓解DSS诱导的结肠炎症,小鼠肠壁厚度、结肠长度、结肠重量、炎症细胞浸润、疾病活动指数(disease active index,DAI)等病理指标明显改变;谷维素也能明显改善结肠组织中炎症损伤重要生化指标如髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,同时减少血浆中亚硝酸盐的含量;RT-q PCR技术分析发现结肠组织炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1和IL-6等m RNA表达水平受到明显抑制,Western blotting分析进一步证实了谷维素能抑制炎症因子的蛋白表达水平。结论:谷维素对DSS诱导的小鼠结肠炎具有抑制作用,其作用的分子机理可能与下调炎症因子的表达相关。     

富含Gln小麦水解蛋白对DSS诱导小鼠结肠炎的作用研究

探讨了富含谷氨酰胺(Gln)小麦水解蛋白对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠结肠炎的影响。将24只小鼠分为正常对照组(Ⅰ组)、DSS诱导模型组(Ⅱ组)和营养液组(Ⅲ组)。观察了临床表现及结肠黏膜的病理组织变化,检测了结肠组织的抗氧化活性,荧光定量PCR测定了结肠组织中炎症因子的表达。结果表明,营养液处理后,减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,结肠组织中的IFN-γ和IL-6的表达较模型组低,而IL-10和TGF-β的表达差异不显著,表明富含Gln的小麦水解蛋白可以促进促炎/抑炎因子的相对平衡,从而缓解肠道炎症,是一种潜在的抗氧化和抗炎资源。     

鱼腥草多酚对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的：探究蒿本内酯（ligustilide,Lig）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠的改善作用及机制。方法：将60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶（sulfasalazine,SASP）组、Lig低、中、高剂量组。DSS组小鼠自由饮用3% DSS水溶液7 d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗。通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制。结果：与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻（P<0.05）,结肠长度显著缩短（P<0.05）,DAI评分显著升高（P<0.05）,肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高（P<0.05）;与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制（P<0.05）,表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善。结论：Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活。

     

南极磷虾油对骨质疏松模型小鼠骨折愈合的促进作用

目的：探究南极磷虾油（Antarctic krill oil,AKO）对骨质疏松模型小鼠骨折愈合的促进作用。方法：采用C57BL/6J雌性小鼠,通过双侧去卵巢术建立骨质疏松模型;随后行右胫开放性骨折手术并随机分为一般性骨折对照组、骨质疏松性骨折模型组、阳性对照组、AKO组。于骨折后5、11、24、35、56 d取材,动态分析AKO对小鼠血清相关指标、骨痂组织形态学、显微结构和生物力学以及软骨内成骨关键基因表达的影响。结果：酶联免疫吸附测定结果表明AKO能显著升高血清中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）质量浓度及骨碱性磷酸酶活力;骨痂苏木精-伊红染色及微型计算机断层扫描结果显示AKO能够促进软骨痂向硬骨痂转化,并改善骨痂微结构,加速骨痂重塑;生物力学检测结果显示AKO可增强骨性骨痂生物力学性能;实时荧光定量聚合酶链式反应结果显示,AKO可显著提高血管入侵相关因子（VEGF、血小板衍生生长因子和血管紧张素1）的mRNA表达（P＜0.05）,显著降低软骨细胞增殖和肥大相关基因（聚集蛋白聚糖A g g r e c a n和Col10a）的表达（P＜0.05）,显著升高软骨基质降解因子MMP-13以及骨生成相关基因（Col1a、骨钙素和骨形态发生蛋白2）的表达（P＜0.05）,提示AKO可通过调控软骨内成骨关键基因的表达,加速软骨内骨化进程。结论：AKO通过促进软骨内成骨及骨痂重塑,加速骨质疏松模型小鼠骨折愈合,提高愈合质量。     

β-谷甾醇和豆甾醇对小鼠急性结肠炎的治疗作用研究

为研究β-谷甾醇和豆甾醇对由葡聚糖酸钠(DSS)诱导C57BL/6J雄性小鼠结肠炎的抑制作用。将20只小鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、DSS处理组(1.5%DSS处理7 d),DSS+β-谷甾醇治疗组以及DSS+豆甾醇治疗组(植物甾醇溶于纯净玉米油40 mg/mL,按400 mg/kg/day的剂量灌胃小鼠)。结果显示:经过13 d的试验,DSS处理使小鼠出现严重的急性结肠炎,伴随有明显溃疡、结肠上皮组织损伤及结肠短缩等现象。豆甾醇能显著抑制结肠缩短,降低粪便中的血红素含量,降低结肠炎病理学评分(P 0.05)。并且显著降低了结肠组织炎症因子IL-1β、IL-6、MCP-1和环氧合酶COX-2的mRNA表达。β-谷甾醇也显著降低了结肠炎病理学评分,但只显著抑制IL-6和COX-2的表达。豆甾醇比β-谷甾醇表现出了更好的抗急性结肠炎活性。饮食中摄入β-谷甾醇和豆甾醇能有效改善DSS引起的小鼠结肠炎,但其在人体中的作用有待进一步调查研究。     

榴莲壳多糖对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的改善作用及机制研究

该文采用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型，用美沙拉嗪[mesalazine, 200 mg/(kg·d)]和榴莲壳多糖[250 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1 000 mg/(kg·d)]进行干预，检测小鼠体重变化、疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠长度；使用髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)试剂盒测定结肠组织中MPO活性；ELISA法检测炎症因子表达水平；苏木精伊红染色(hematoxylin and eosin staining, H&E)观察结肠组织病理变化，综合评价榴莲壳多糖对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。与DSS组相比，榴莲壳多糖高剂量干预组小鼠体重和结肠长度增加、DAI和结肠重量降低，促炎因子表达水平显著降低(P<0.01),炎性标志物MPO显著降低(P<0.01);与模型组比较，榴莲壳多糖组小鼠肠组织ZO-1、occludin、Claudin-7及E-cadherin蛋白表达水平呈剂量依赖性增加(P...     

水苏糖对小鼠溃疡性结肠炎的改善作用

目的:探究水苏糖对溃疡性结肠炎(UC)的干预作用。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液灌胃诱导建立小鼠溃疡性结肠炎模型。将小鼠随机分为5组:生理盐水组、DSS模型组、水苏糖低剂量组、水苏糖中剂量组、水苏糖高剂量组。通过检测小鼠体质量、便血等疾病活动指数及结肠长度、大体形态损伤等指标,分析水苏糖对小鼠结肠炎的干预作用。通过测定小鼠结肠组织髓过氧化物酶(MPO)含量、血清中IL-1β等细胞因子的分泌水平及NF-κB信号关键蛋白表达,探讨其可能机制。结果:与生理盐水组相比,模型组小鼠体质量显著下降,出现腹泻、便血等症状,MPO含量及炎症因子表达均显著上升。与模型组相比,水苏糖各剂量组均能显著改善DSS诱导的UC模型小鼠的疾病症状及组织病理学病变,降低MPO含量,减少炎症因子释放,以中、高剂量组的作用较为明显,同时,水苏糖显著抑制了NF-κB信号途径关键分子p65的表达。结论:水苏糖对UC具有良好的改善作用,该作用可能与其降低IL-1β等炎症细胞因子含量及抑制NF-κB信号途径有关。     

铁饱和度对乳铁蛋白缓解溃疡性结肠炎作用的影响

目的:评价不同铁饱和度的乳铁蛋白对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的作用。方法:动物试验全程21 d,雄性BALB/c小鼠随机分成4组,即:正常组、模型组、低铁乳铁蛋白(Apo-LF)组和高铁乳铁蛋白(Holo-LF)组。14~21 d时,模型组、Apo-LF组和Holo-LF组小鼠饮用含2.5%DSS的饮用水7 d,诱导小鼠形成溃疡性结肠炎模型。在第21天时处死小鼠。通过炎症相关指标评价各组小鼠的反应,结果:Apo-LF组与模型组和Holo-LF相比,疾病活动指数(DAI)、结肠缩短量、组织病理学评分显著降低。结肠组织中促炎因子表达量、肠道中脂多糖(LPS)浓度、革兰氏阴性菌菌落数显著降低。而Holo-LF组与模型组相比各项指标均无显著性差异。结论:不同铁饱和度的乳铁蛋白对DSS诱导的溃疡性结肠炎的治疗效果不同。Apo-LF能显著缓解溃疡性结肠炎症状,而Holo-LF无明显效果。这与不同铁饱和度的LF对促症因子,LPS,革兰氏阴性菌的影响不同有关。     

副干酪乳杆菌FM-M9-1对D-半乳糖诱导氧化损伤小鼠的修复机制

目的：分析副干酪乳杆菌FM-M9-1修复氧化损伤的作用机制。方法：利用D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠,以高、低剂量（（5.01±0.05）×1010、（5.01±0.05）×108 CFU/mL）FM-M9-1活菌体灌胃小鼠,以VC作为阳性药物对照,60 d后测定小鼠的肾和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及丙二醛、蛋白质羰基含量,同时利用荧光实时定量聚合酶链式反应法分析小鼠肝脏和肾脏组织Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结果：FM-M9-1能不同程度地提高小鼠肝和肾组织中的GSH-Px和SOD活力,降低蛋白质羰基和丙二醛含量,提高与抗氧化功能相关的Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx基因的表达水平。结论：FM-M9-1上调小鼠体内抗氧化相关基因Sod、Gsh-Px、Nrf2和Trx的表达,提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,抑制体内的蛋白质和脂肪的氧化损伤,最终达到修复小鼠体内氧化损伤的目的。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

茶多糖-茶多酚对小鼠肠道氧化应激的改善与作用机制

目的：探究茶多糖-茶多酚混合功能成分（tea extract rich in polysaccharides and polyphenols，TEPP）是否能够改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道氧化应激反应，同时探究其抗氧化机制。方法：小鼠腹腔注射质量分数10% D-半乳糖8 周建立氧化应激模型，造模成功后，正常组与模型组灌胃蒸馏水，阳性组灌胃200 mg/kg mb还原型谷胱甘肽，TEPP低、中、高剂量组分别灌胃40、100、250 mg/kg mb的TEPP，茶多酚组灌胃50 mg/kg mb的茶多酚。用酶联免疫吸附试验试剂盒检测各组小鼠肠组织的总抗氧化能力、活性氧质量浓度、谷胱甘肽还原酶活力、血红素加氧酶活力，通过实时荧光定量聚合酶链式反应法（quantitative real-time polymerase chain reaction， qPCR）检测各组肠组织Toll样受体4（toll-like receptors，TLR4）、p38、核因子NF-E2相关因子（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量。结果：与模型组相比，TEPP高剂量组的总抗氧化能力上升了约2.2 倍，谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶活力分别上升了2.8、1.7 倍，活性氧浓度降低了72.8%，TLR4、p38的mRNA表达量分别降低了39.1%、82.4%，Nrf2、谷胱甘肽还原酶、血红素加氧酶的mRNA表达量分别升高了83.6%、8.3 倍、96.3%，这些指标变化都与模型组存在显著差异（P＜0.05）。结论：TEPP能够通过TLR4/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38 MAPK）/Nrf2通路改善D-半乳糖诱导的小鼠肠道的氧化应激反应。     

生姜提取物对苯并芘染毒小鼠Ⅱ相酶的诱导作用及对Nrf2-Keap1通路的影响

研究生姜提取物对苯并芘（benzo[α]pyrene,BαP）染毒小鼠抗氧化酶及Ⅱ相酶的影响及调控机制。用100、200、400 mg/（kg?d）的生姜提取物（分别标记为LG、MG和HG）对昆明小鼠连续灌胃给药14 d,然后腹腔注射50 mg/（kg?d） BαP,测定小鼠血清及肝肾中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）以及醌氧化还原酶（quinone reductase,QR）、血氧合酶1（hemooxygenase 1,HO-1）和谷胱甘肽-S-转移酶（glutathione-S-transferase,GST）的活力及相应蛋白和mRNA的表达水平,分析了核转录因子E2相关因子2（nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2,Nrf2）和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch like ECH associated protein 1,Keap1）的表达情况。结果表明：与BαP损伤组相比,BαP＋MG和BαP＋HG能显著诱导小鼠血清中CAT和GSH-Px活力及肝肾中CAT、SOD和GSH-Px的活力（P＜0.05）;BαP＋MG和BαP＋HG处理导致动物肝脏中QR、HO-1和GST的活力分别提高了21.7%和29.05%、23.99%和56.39%、32.40%和15.08%。与BαP处理组相比,BαP＋MG极显著提高了Nrf2的蛋白表达水平（21.9%）,抑制了Keap1蛋白表达（34.7%）（P＜0.01）。高效液相色谱-轨道离子阱质谱联用方法从生姜提取物中共鉴定出19 种成分。因此,生姜提取物能显著诱导BαP染毒小鼠中抗氧化酶和Ⅱ相酶,并且该过程与Nrf2-Keap1信号通路相关。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

东海乌参肽对小鼠酒精性肝损伤及肠道菌群的调节作用

目的：探讨东海乌参肽（Acaudina leucoprocta peptides,ALPs）对小鼠酒精性肝损伤和肠道菌群的调节作用。方法：将45 只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组（80 mg/（kg mb·d）水飞蓟宾）、ALPs低剂量组（200 mg/（kg mb·d）ALPs）和ALPs高剂量组（400 mg/（kg mb·d）ALPs）。采用慢性酒精干预3 周后进行急性酒精灌胃建立小鼠肝损伤模型,检测小鼠血清和肝脏组织相关生化指标、观察肝脏和结肠组织形态学变化;取小鼠粪便进行16S rRNA测序,分析肠道菌群多样性。结果：ALPs可以显著改善小鼠的肝脏和结肠组织损伤,降低酒精性肝损伤血清标志物丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活力,提升乙醇代谢相关酶的活力,抑制酒精性肝损伤小鼠肝脏中的脂肪蓄积,减少肿瘤坏死因子-α、白介素（interleukin,IL）-1β、干扰素-γ和IL-6的分泌及氧化应激标志物丙二醛的含量。ALPs显著改善小鼠肠道菌群的α-多样性和β-多样性,调节多种门、纲、科细菌的相对丰度,改善乙醇诱导的小鼠肠道菌群紊乱并使其趋于正常。结论：ALPs对乙醇诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制与ALPs抗氧化、抗炎和改善肠道菌群紊乱相关。     

金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠诱导急性结肠炎小鼠的预防效果

目的:研究金枪鱼骨胶原肽对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的预防效果。方法:将小鼠随机分为正常组、造模组、骨胶原肽组,正常组和造模组小鼠每日灌胃生理盐水,骨胶原肽组每日灌胃300 mg/kg的骨胶原肽。除正常组外,造模组和骨胶原肽组采用3.5%的DSS自由饮用8 d建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型。记录每日小鼠体重,评价疾病活动指数（disease activity index,DAI）,测定脏器指数,留取结肠组织测量长度并对其进行HE染色,观察病理变化。运用酶联免疫法（ELISA）检测血清和结肠组织中肠道黏膜屏障损伤指标内毒素（LPS）、二胺氧化酶（DAO）的含量以及抗氧化损伤指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。结果:与正常组相比,造模组小鼠的体重下降,DAI评分明显升高,肝脾肿大,胸腺萎缩,同时结肠长度显著缩短并且病理损害严重。与造模组相比,骨胶原肽灌胃后小鼠血清和结肠组织中LPS和DAO水平均极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-Px活力均极显著升高（P<0.01）。结论:金枪鱼骨胶原肽具有减轻急性溃疡性结肠炎症状的作用,推测其通过修复肠道损伤,提高机体抗氧化能力发挥结肠炎预防保护作用。     

刺梨多酚对急性酒精中毒大鼠的解酒和护肝作用

目的：研究刺梨多酚（Rosa roxburghii Tratt. polyphenols,RRTP）对急性酒精中毒大鼠的解酒和护肝作用。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（海王金樽,100 mg/（kg mb·d））以及RRTP低、中、高剂量组（50、100、200 mg/（kg mb·d））,连续灌胃30 d后,除正常组给予生理盐水外,其余各组均灌胃15 mL/kg mb白酒（乙醇体积分数56%）建立急性酒精中毒模型。分别于酒后30、60、90、120 min剪尾取血,测定血液乙醇质量浓度;酒后12 h取血与肝脏,测定大鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）和甘油三酯（triglyceride,TG）水平,测定肝脏中乙醇代谢酶活力和抗氧化指标水平,并进行苏木精-伊红染色观察肝脏病理学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应测定肝组织核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）mRNA相对表达水平。结果：与模型组相比,RRTP各剂量组均能降低大鼠血液乙醇、ALT、AST、TG水平和肝脏丙二醛含量,提高乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量,上调Nrf2、HO-1 mRNA表达量,并改善肝组织病理情况。结论：RRTP对急性酒精中毒大鼠具有较好的解酒和护肝作用,可能与其加快乙醇代谢和增强机体抗氧化能力有关。