低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响。结果表明,低剂量Ｘ射线全身照射可增强脾脏淋巴细胞ＴｆＲ的表达,由于ＴｆＲ是Ｔ淋巴细胞激活与增殖过程中表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ淋巴细胞激活与增殖有着密切关系。所以上述结果可能是低剂量电离辐射增强机体免疫功能的又一证据,同时也说明ＴｆＲ在低剂量电离辐射免疫增强效应中起着重要作用。研究     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体表？…

采用放射性配体结合法,观察了不同低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体（ＧＣＲ）表达的影响及７５ｍＧｙ全身照射后ＧＣＲ表达的时程变化。结果显示,２５、５０、７５ｍＧｙＸ射线全身照射后８ｈ小鼠脾细胞ＧＣＲ表达明显下降;７５ｍＧｙＸ射线全身照射后４ｈＧＣＲ表达开始下降,８ｈＧＣＲ表达显著低于对照组。低剂量Ｘ射线全身照射可降低小鼠脾细胞ＧＣＲ的表达,提示ＧＣＲ表达下调可能在低剂量辐射免疫增强效应     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体表达的影响

采用放射性配体结合法,观察了不同低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞糖皮质激素受体(GCR)表达的影响及75mGy全身照射后GCR表达的时程变化.结果显示,25、50、75mGy X射线全身照射后8h小鼠脾细胞GCR表达明显下降;75mGy X射线全身照射后4h GCR表达开始下降,8hGCR表达显著低于对照组.低剂量X射线全身照射可降低小鼠脾细胞GCR的表达,提示GCR表达下调可能在低剂量辐射免疫增强效应中发挥作用.     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量辐射的兴奋效应研究工作的进展

综述了低剂量辐射(LDR)对人体健康效应的研究进展，大量的整体和体外实验及流行病学调查说明LDR的刺激效应和适应性反应，并提出临床应用的现状及前景。     

低剂量X射线和低浓度MMC、H2O2、CP诱导人血淋巴细胞、小鼠骨髓细胞和生殖细胞的交叉适应性反应

采用低剂量X射线（剂量10和50mGy，剂量率50mGy/min）和低浓度丝裂霉素C（MitomycinC,MMC)、过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）、环磷酰胺（Cyclophoshamide,CP）交叉作用，观察了它们诱导的离体人血淋巴细胞、整体小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变，以探讨辐射与化学物质之间的交叉适应性反应。结果表明：（1）预先给予10mGy的X射线照射，3h后予以不同浓度的MMC（0．5、2．5、5．0mg/kg），可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（2）预先给予50mGy的X射线照射，3h后邓以不同浓度的MMC、H2O2、CP，其中，辐射与MMC和H2O2之间可诱导小鼠生殖细胞染色体畸变的交叉适应性反应，而辐射与CP之间未观察到交叉适应性反应，二者有协同作用；（3）预先给予MMC（终浓度为35ng/mL）处理，6h后给予1．5GyX射线照射，可诱导人血淋巴细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（4）预先给予低浓度MMC、H2O2和CP处理，24h后给予1．5Gy射线照射，低浓度MMC和H2O2可以诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，而低浓度的CP不能诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，二者具有协同作用。提示X射线与MMC之间的交叉适应性反应不仅存在于整体的小鼠骨髓细胞中，而且在离体人外周血淋巴细胞中也可以诱生；低剂量X射线与低浓度MMC和H2O2之间的交叉适应性反应在整体的小鼠生殖细胞中可以互相诱导，但是，低剂量X射线与低浓度CP在整体的小鼠生殖细胞中未诱导出交叉适应性反应，二者有协同作用。     

Smac基因对γ射线照射诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

将Smac基因全长cDNA转染HeLa细胞,以探讨Smac基因过表达对γ射线诱导的宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响及其可能机制.转染24小时后 Western Blot结果表明,转染Smac基因全长cDNA的HeLa/Smac细胞其Smac基因表达量与转染pcDNA3.1空载体的HeLa/pcDNA3.1细胞Smac基因表达量相比上调,而相反Smac基因的底物Survivin基因表达量下调.γ射线照射后HeLa/Smac细胞与HeLa/pcDNA3.1细胞相比凋亡率显著升高,Caspase-3活性上调,但HeLa/Smac细胞与HeLa/pcDNA3.1细胞相比DNA损伤及修复无显著变化,对细胞周期也无明显影响.     

低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和 p38 MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射(LDR)对J774A.1细胞株中白细胞介素12(IL-12)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响,以研究LDR辐射免疫效应的机制.分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38 MAPK、IL-12 蛋白水平的变化.结果表明,75mGy X射线照射后,J774A.1细胞分泌IL-12量在照射后2、4、8h升高(p<0.05),随后即开始下降至恢复假照射水平;而p38 MAPK也于照射后2h出现升高,两者在发生时间上呈现一致性.结果显示LDR引起IL-12表达增加,而p38 MAPK传导通路可能在其中发挥作用,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据.     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应

观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1 D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2 M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。     

低剂量／低剂量率电离辐射生物效应

与大剂量／高剂量率电离辐射诱导的急性组织损伤效应不同,低剂量／低剂量率电离辐射除诱导慢性随机效应外,在一定条件下还可诱导兴奋效应和适应性反应。本文介绍有关低剂量／低剂量率辐射的定义和目前在低剂量／低剂量率辐射生物效应研究中存在的一些理论和现实问题,系统回顾低剂量脐0量率辐射诱导的一些生物学效应及效应发生的特点。     

四环素衍生物CMT-8对人类宫颈癌细胞HeLa的生长及其放射敏感性的影响

探讨四环素衍生物CMT-8对人宫颈癌细胞HeLa的生长以及放射增敏性的影响。分别采用MTT法、伤口愈合实验、细胞粘附实验、流式细胞术和Western blot法测定CMT-8对HeLa细胞生长、迁移、粘附、周期的影响及其相关蛋白表达水平的改变。实验结果表明,CMT-8可有效抑制HeLa细胞的生长,降低其迁移、粘附能力,引起细胞G0/G1期阻滞、下调周期蛋白Cyclin D和Cyclin E的表达水平。CMT-8联合X射线能明显抑制细胞的生长,下调DNA损伤修复蛋白Ku70和DNA-PKcs的表达水平。这些发现提示,CMT-8作为人宫颈癌抗肿瘤新药可能是与其抑制细胞生长、细胞周期调控和抗迁移有关。另外,CMT-8在低剂量下可以提高人宫颈癌细胞的放射敏感性,与其调节DNA损伤修复蛋白的表达水平有关。     

马鞍型剂量-效应曲线的可能机制:水稻种子低剂量辐照后的盐胁迫和真空胁迫的适应性反应

为探讨马鞍型剂量效应曲线的形成机制,研究了盐胁迫、真空胁迫处理对低剂量辐照诱导效应的影响。利用不同剂量的γ射线(60、90、120、150、210、282、423和560 Gy)辐照水稻种子后,以苗高为辐射损伤的生物学终点,调查γ射线辐照种子经真空处理和不同浓度的NaCl胁迫处理的损伤情况,利用Origin 8.0软件对剂量-苗高数据进行线性拟合;结果表明:低剂量辐照既能诱导对真空胁迫、盐胁迫的适应性反应,同时又和真空胁迫、盐胁迫具有协同抑制水稻苗高的作用,获得的剂量-苗高曲线为马鞍型的形状。低剂量辐照加上环境因子胁迫,对水稻种子产生的适应性反应可能是马鞍型剂量-效应曲线的形成机制。     

DNA损伤修复能力对辐射适应性反应的影响

采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:EM-C11(DNA单链断裂修复缺陷)和XR-C1(DNA双链断裂修复缺陷),首先进行低剂量(0.016 Gy或0.08 Gy)的初始照射,间隔4 h或7 h后再进行高剂量(1 Gy)的攻击照射,然后检测细胞微核形成率和克隆形成率的变化.结果显示:当初始剂量为0.08 Gy,间隔4 h后再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞只有野生型的CHO-9有辐射适应性反应产生;但当间隔时间延长到7 h时,CHO-9和EM-C11均产生了辐射适应性反应.当把初始照射剂量降低为0.016 Gy,间隔4 h再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞均产生了辐射适应性反应.表明辐射适应性反应不仅与初始照射剂量及间隔时间有关,还与DNA损伤修复密切相关.     

低剂量电离辐射预处理对高剂量辐射诱导的肝癌细胞hepG2细胞周期阻滞的影响

以人肝癌细胞hepG2为研究对象,用流式细胞术测定并分析了低剂量γ射线(5cGy)预照射对高剂量照射(3Gy)诱导的细胞周期阻滞的影响。结果显示：(1)低剂量照射可引起hepG2细胞在G2／M期短暂累积(至照射后4h);(2)低剂量照射促进hepG2细胞的生长;(3)高剂量照射后,hepG2细胞的G2期发生阻滞,而S期只发生短暂延迟;(4)与单纯高剂量照射相比,低剂量照射预处理后4h给予高剂量照射可进一步促进hepG2细胞在G2／M期累积,但预处理后8h给予高剂量可促进细胞通过G2／M期。实验结果表明,低剂量照射预处理对高剂量照射诱导的细胞周期阻滞的影响,取决于两次照射的时间间隔。     

10keV X射线空间辐照总剂量试验可行性研究

传统辐照总剂量试验的辐射源均采用^60Co,对环境危害较大。X射线作为辐射源具有安全、剂量率控制准确等优点,可进行硅片级的测试甚至在线测试,从而大大降低封装、测试、运输的成本。提高研发效率。从辐射机理和辐射对栅氧化层影响的角度深入地论证了用10keV X射线代替^60Co作为总剂量试验辐射源的可行性。     

Inhibitory effect of low dose irradiation on tumor metastases in tumor bearing in mice

Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｆｌｏｗｄｏｓｅｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｅｓｉｎ　ｔｕｍｏｒｂｅａｒｉｎｇｉｎｍｉｃｅＷｅｉＤａｏ－Ｙａｎ（魏道严）；ＪｉｎＡｏ－Ｘｉｎｇ（金敖兴）；ＨｕａｎｇＧｕｏ（黄帼）；ＷａｎｇＳｉ...     

Adaptive response of the mutagenicity of the somatic andgerm cells in mice induced by in vivo 147Pm radiation

1IntroductionTheioallingradiationoflowdosesandlowdose-ratesarecloselyrelatedtotheenvironmentofhUmanproductionandlife.Hencetheeffectsofionizingradiationonorgedsznsorvariouscellshaveincreasinglybeenconcerned.Olivierietal.[1]foundin1984thathUInanperipheralbloodlylnphocytesexposedtolowdosesof3H-TdRorX-raybecomerefractorytotheinductionofforomosomaldamagebysubsequenthighdoseofX-rayradiation.Thisphenomenonissaidtobeadaptiveresponse.Sincethenmanystudiesregardingtheadaptiveresponseofcellsinducedinb…